SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:su-202398"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:su-202398" > Elovl2-Ablation Lea...

  • Gómez Rodríguez, AlexiaStockholms universitet,Institutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Grens institut,Complutense University, Spain (författare)

Elovl2-Ablation Leads to Mitochondrial Membrane Fatty Acid Remodeling and Reduced Efficiency in Mouse Liver Mitochondria

  • Artikel/kapitelEngelska2022

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2022-01-27
  • MDPI AG,2022
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:su-202398
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:su:diva-202398URI
  • https://doi.org/10.3390/nu14030559DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • The fatty acid elongase elongation of very long-chain fatty acids protein 2 (ELOVL2) controls the elongation of polyunsaturated fatty acids (PUFA) producing precursors for omega-3, docosahexaenoic acid (DHA), and omega-6, docosapentaenoic acid (DPAn-6) in vivo. Expectedly, Elovl2-ablation drastically reduced the DHA and DPAn-6 in liver mitochondrial membranes. Unexpectedly, however, total PUFAs levels decreased further than could be explained by Elovl2 ablation. The lipid peroxidation process was not involved in PUFAs reduction since malondialdehyde-lysine (MDAL) and other oxidative stress biomarkers were not enhanced. The content of mitochondrial respiratory chain proteins remained unchanged. Still, membrane remodeling was associated with the high voltage-dependent anion channel (VDAC) and adenine nucleotide translocase 2 (ANT2), a possible reflection of the increased demand on phospholipid transport to the mitochondria. Mitochondrial function was impaired despite preserved content of the respiratory chain proteins and the absence of oxidative damage. Oligomycin-insensitive oxygen consumption increased, and coefficients of respiratory control were reduced by 50%. The mitochondria became very sensitive to fatty acid-induced uncoupling and permeabilization, where ANT2 is involved. Mitochondrial volume and number of peroxisomes increased as revealed by transmission electron microscopy. In conclusion, the results imply that endogenous DHA production is vital for the normal function of mouse liver mitochondria and could be relevant not only for mice but also for human metabolism.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Talamonti, EmanuelaStockholms universitet,Institutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Grens institut(Swepub:su)etala (författare)
  • Naudi, Alba (författare)
  • Kalinovich, Anastasia V.Stockholms universitet,Institutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Grens institut(Swepub:su)akali (författare)
  • Pauter, Anna M.Stockholms universitet,Institutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Grens institut (författare)
  • Barja, Gustavo (författare)
  • Bengtsson, ToreStockholms universitet,Institutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Grens institut(Swepub:su)tbeng (författare)
  • Jacobsson, AndersStockholms universitet,Institutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Grens institut(Swepub:su)anjac (författare)
  • Pamplona, Reinald (författare)
  • Shabalina, Irina G.Stockholms universitet,Institutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Grens institut(Swepub:su)chaba (författare)
  • Stockholms universitetInstitutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Grens institut (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Nutrients: MDPI AG14:32072-6643

Internetlänk

Hitta via bibliotek

  • Nutrients (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy