SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Extended search

onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/105323"
 

Search: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/105323" > FOXP3-expressing CD...

  • 1 of 1
  • Previous record
  • Next record
  •    To hitlist
LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00006043naa a2200613 4500
001oai:gup.ub.gu.se/105323
003SwePub
008240528s2009 | |||||||||||000 ||eng|
024a https://gup.ub.gu.se/publication/1053232 URI
024a https://doi.org/10.1111/j.1523-5378.2009.00673.x2 DOI
040 a (SwePub)gu
041 a eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
100a Kindlund, Bert,d 1969u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology4 aut0 (Swepub:gu)xkinbe
2451 0a FOXP3-expressing CD4(+) T-cell numbers increase in areas of duodenal gastric metaplasia and are associated to CD4(+) T-cell aggregates in the duodenum of Helicobacter pylori-infected duodenal ulcer patients.
264 1b Wiley,c 2009
520 a BACKGROUND: We have previously demonstrated that Helicobacter pylori infection is associated with an increased number of CD4(+)CD25(high) regulatory T cells in the gastric and duodenal mucosa. In this study, we determined the number and localization of CD4(+) cells expressing the regulatory T-cell-specific transcription factor FOXP3 in the antrum and duodenum of duodenal ulcer patients, asymptomatic carriers, and uninfected individuals. We also determined gene expression levels of FOXP3 as well as anti- and proinflammatory cytokines before and after H. pylori eradication. METHODS: Cellular FOXP3 expression was studied by immunofluorescence and flow cytometry, and transcription levels of FOXP3, interleukin (IL)-10, transforming growth factor-beta, CD4, and interferon-gamma were analyzed by real-time reverse transcription-polymerase chain reaction. RESULTS: We found an increased (6-fold) frequency of CD4(+)FOXP3(+) T cells in H. pylori-infected gastric mucosa; interestingly 26% of these cells did not co-express CD25. The increase of FOXP3-expressing T cells in the antrum of infected individuals was dependent on the presence of H. pylori, since eradication therapy resulted in 4-fold lower levels of FOXP3 and IL-10 mRNA in the antrum. Furthermore, higher numbers of CD4(+)FOXP3(+) T cells were found in areas of duodenal gastric metaplasia in the duodenum of duodenal ulcer patients compared to duodenal gastric metaplasia of asymptomatic individuals and healthy mucosa in both patient groups. In duodenal ulcer patients, the CD4(+)FOXP3(+) T cells were more highly associated to aggregates in the duodenal mucosa. CONCLUSION: The numbers of CD4(+)FOXP3(+) T cells are increased and localized in CD4(+) T-cell aggregates in areas of duodenal gastric metaplasia in duodenal ulcer patients.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Klinisk medicinx Gastroenterologi0 (SwePub)302132 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Clinical Medicinex Gastroenterology and Hepatology0 (SwePub)302132 hsv//eng
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Immunologi inom det medicinska området0 (SwePub)301102 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Immunology in the medical area0 (SwePub)301102 hsv//eng
653 a CD4-Positive T-Lymphocytes
653 a immunology
653 a Duodenal Ulcer
653 a Flow Cytometry
653 a Forkhead Transcription Factors
653 a Gastric Mucosa
653 a Gene Expression Profiling
653 a Helicobacter Infections
653 a Helicobacter pylori
653 a Interferon-gamma
653 a Interleukin-10
653 a Intestinal Mucosa
653 a Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction
653 a T-Lymphocytes
653 a Regulatory
653 a chemistry
653 a immunology
653 a Transforming Growth Factor beta
653 a biosynthesis
653 a Young Adult
700a Sjöling, Åsa,d 1968u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology4 aut0 (Swepub:gu)xsjoas
700a Hansson, Malin,d 1967u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology4 aut0 (Swepub:gu)xhamal
700a Edebo, Anders,d 1968u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kliniska vetenskaper, Avdelningen för gastrokirurgisk forskning och utbildning,Institute of Clinical Sciences, Department of Gastrosurgical Research and Education4 aut0 (Swepub:gu)xedean
700a Hansson, Lars-Eriku Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kliniska vetenskaper, Avdelningen för kirurgi,Institute of Clinical Sciences, Department of Surgery4 aut0 (Swepub:gu)xhanls
700a Sjövall, Henrik,d 1954u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine4 aut0 (Swepub:gu)xsjovh
700a Svennerholm, Ann-Mari,d 1947u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology4 aut0 (Swepub:gu)xsannx
700a Lundin, Samuel B,d 1970u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology4 aut0 (Swepub:gu)xlusam
710a Göteborgs universitetb Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi4 org
773t Helicobacterd : Wileyg 14:3, s. 192-201q 14:3<192-201x 1523-5378x 1083-4389
8564 8u https://gup.ub.gu.se/publication/105323
8564 8u https://doi.org/10.1111/j.1523-5378.2009.00673.x

Find in a library

To the university's database

  • 1 of 1
  • Previous record
  • Next record
  •    To hitlist

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Close

Copy and save the link in order to return to this view