SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/111599"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/111599" > Impaired insulin ex...

  • Olofsson, Charlotta S,1971Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology (författare)

Impaired insulin exocytosis in neural cell adhesion molecule-/- mice due to defective reorganization of the submembrane F-actin network.

  • Artikel/kapitelEngelska2009

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2009-02-12
  • The Endocrine Society,2009

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/111599
  • https://gup.ub.gu.se/publication/111599URI
  • https://doi.org/10.1210/en.2008-0475DOI
  • https://lup.lub.lu.se/record/1462749URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • The neural cell adhesion molecule (NCAM) is required for cell type segregation during pancreatic islet organogenesis. We have investigated the functional consequences of ablating NCAM on pancreatic beta-cell function. In vivo, NCAM(-/-) mice exhibit impaired glucose tolerance and basal hyperinsulinemia. Insulin secretion from isolated NCAM(-/-) islets is enhanced at glucose concentrations below 15 mM but inhibited at higher concentrations. Glucagon secretion from pancreatic alpha-cells evoked by low glucose was also severely impaired in NCAM(-/-) islets. The diminution of insulin secretion is not attributable to defective glucose metabolism or glucose sensing (documented as glucose-induced changes in intracellular Ca(2+) and K(ATP)-channel activity). Resting K(ATP) conductance was lower in NCAM(-/-) beta-cells than wild-type cells, and this difference was abolished when F-actin was disrupted by cytochalasin D (1 muM). In wild-type beta-cells, the submembrane actin network disassembles within 10 min during glucose stimulation (30 mM), an effect not seen in NCAM(-/-) beta-cells. Cytochalasin D eliminated this difference and normalized insulin and glucagon secretion in NCAM(-/-) islets. Capacitance measurements of exocytosis indicate that replenishment of the readily releasable granule pool is suppressed in NCAM(-/-) alpha- and beta-cells. Our data suggest that remodeling of the submembrane actin network is critical to normal glucose regulation of both insulin and glucagon secretion.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Håkansson, Joakim (författare)
  • Salehi, Albert (författare)
  • Bengtsson, Martin (författare)
  • Galvanovskis, Juris (författare)
  • Partridge, Chris (författare)
  • SörhedeWinzell, Maria (författare)
  • Xian, XiaojieLund University,Lunds universitet,Stamcellscentrum (SCC),Avdelningen för stamcellsforskning,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Stem Cell Center,Division of stem cell research,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine(Swepub:lu)med-xjx (författare)
  • Eliasson, Lena (författare)
  • Lundquist, Ingmar (författare)
  • Semb, HenrikLund University,Lunds universitet,Stamcellscentrum (SCC),Avdelningen för stamcellsforskning,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Stem Cell Center,Division of stem cell research,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine(Swepub:lu)endo-hse (författare)
  • Rorsman, Patrik,1959 (författare)
  • Sörhede Winzell, MariaLund University,Lunds universitet,Medicin, Lund,Sektion II,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Medicine, Lund,Section II,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine(Swepub:lu)medk-msw (författare)
  • Göteborgs universitetInstitutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Endocrinology: The Endocrine Society150:7, s. 3067-751945-71700013-7227

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy