Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/60167" >
Beneficial effect o...
Beneficial effect of angiotensin-converting enzyme inhibitor on dilated cardiomyopathy induced by autoimmune mechanism against beta1-adrenoceptor.
- Artikel/kapitelEngelska2000
Förlag, utgivningsår, omfång ...
Nummerbeteckningar
-
LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/60167
-
https://gup.ub.gu.se/publication/60167URI
Kompletterande språkuppgifter
Ingår i deldatabas
Klassifikation
-
Ämneskategori:ref swepub-contenttype
-
Ämneskategori:art swepub-publicationtype
Anmärkningar
-
We have shown that a peptide corresponding to the sequence of the second extracellular loop of the human beta1-adrenoceptor (beta1-peptide) was able to induce an autoimmune cardiomyopathy in rabbits. In this study, we examined the effect of angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) on beta1-peptide-induced cardiomyopathy. Rabbits were divided into four groups: (1) control group (n= 6) receiving saline injection; (2) beta1-peptide group (n = 8) immunized with beta1-peptide; (3) ACEI group (n = 6), lisinopril (3 mg/day) given orally and receiving saline injection; and (4) ACEI + beta1-peptide group (n = 7), lisinopril (3 mg/day) given orally and immunized with beta1-peptide. Our results showed that, after 1 year, all rabbits in the beta1-peptide group had an increase in heart weight, wall thinning and dilatations of both ventricles as compared with rabbits in the ACEI + beta1-peptide group that had normal heart weight and shape. All rabbits in the beta1-peptide group exhibited multifocal degeneration and necrosis of myocardial cells with moderate infiltration of inflammatory cells. In the ACEI + beta1-peptide group, three rabbits showed focal degeneration and necrosis of myocardial cells accompanied by mononuclear cells. The lesions in this group were apparently less marked than those in the beta1-peptide group. In conclusion, ACEI protects the myocardium from injury induced by an autoimmune mechanism against beta1-adrenoceptor.
Ämnesord och genrebeteckningar
Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)
-
Fu, Michael,1963Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för invärtesmedicin,Wallenberglaboratoriet,Institute of Internal Medicine,Wallenberg Laboratory(Swepub:gu)xfumiw
(författare)
-
Hayase, M
(författare)
-
Katsuda, T
(författare)
-
Yamaguchi, N
(författare)
-
Teraoka, K
(författare)
-
Kurihara, T
(författare)
-
Takekoshi, N
(författare)
-
Wakabayashi, H
(författare)
-
Göteborgs universitetInstitutionen för invärtesmedicin
(creator_code:org_t)
Sammanhörande titlar
-
Ingår i:Journal of cardiovascular pharmacology36 Suppl 20160-2446
Internetlänk
Hitta via bibliotek
Till lärosätets databas
- Av författaren/redakt...
-
Matsui, S
-
Fu, Michael, 196 ...
-
Hayase, M
-
Katsuda, T
-
Yamaguchi, N
-
Teraoka, K
-
visa fler...
-
Kurihara, T
-
Takekoshi, N
-
Wakabayashi, H
-
visa färre...
- Om ämnet
-
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
-
MEDICIN OCH HÄLS ...
-
och Medicinska och f ...
-
och Cell och molekyl ...
-
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
-
MEDICIN OCH HÄLS ...
-
och Medicinska och f ...
-
och Fysiologi
- Artiklar i publikationen
-
Journal of cardi ...
- Av lärosätet
-
Göteborgs universitet