SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:liu-27710"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:liu-27710" > Mitochondrial recyc...

  • Terman, Alexei,1957-Linköpings universitet,Hälsouniversitetet,Patologi (författare)

Mitochondrial recycling and aging of cardiac myocytes : The role of autophagocytosis

  • Artikel/kapitelEngelska2003

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2003
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:liu-27710
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-27710URI
  • https://doi.org/10.1016/S0531-5565(03)00114-1DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • The mechanisms of mitochondrial alterations in aged post-mitotic cells, including formation of so-called 'giant' mitochondria, are poorly understood. To test whether these large mitochondria might appear due to imperfect autophagic mitochondrial turnover, we inhibited autophagocytosis in cultured neonatal rat cardiac myocytes with 3-methyladenine. This resulted in abnormal accumulation of mitochondria within myocytes, loss of contractility, and reduced survival time in culture. Unlike normal aging, which is associated with slow accumulation of predominantly large defective mitochondria, pharmacological inhibition of autophagy caused only moderate accumulation of large (senescent-like) mitochondria but dramatically enhanced the numbers of small mitochondria, probably reflecting their normally more rapid turnover. Furthermore, the 3-methyladenine-induced accumulation of large mitochondria was irreversible, while small mitochondria gradually decreased in number after withdrawal of the drug. We, therefore, tentatively conclude that large mitochondria selectively accumulate in aging post-mitotic cells because they are poorly autophagocytosed. Mitochondrial enlargement may result from impaired fission, a possibility supported by depressed DNA synthesis in large mitochondria. Nevertheless, enlarged mitochondria retained immunoreactivity for cytochrome c oxidase subunit 1, implying that mitochondrial genes remain active in defective mitochondria. Our findings suggest that imperfect autophagic recycling of these critical organelles may underlie the progressive mitochondrial damage, which characterizes aging post-mitotic cells.

Ämnesord och genrebeteckningar

  • MEDICINE
  • MEDICIN

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Dalen, HelgeÖstergötlands Läns Landsting,Linköpings universitet,Hälsouniversitetet,Patologi,Klinisk patologi och klinisk genetik (författare)
  • Eaton, John Wallace,1941-Östergötlands Läns Landsting,Linköpings universitet,Hälsouniversitetet,Patologi,Klinisk patologi och klinisk genetik(Swepub:liu)johea42 (författare)
  • Neuzil, Jiri,1958-Linköpings universitet,Hälsouniversitetet,Patologi(Swepub:liu)jirne62 (författare)
  • Brunk, Ulf,1937-Östergötlands Läns Landsting,Linköpings universitet,Hälsouniversitetet,Patologi,Klinisk patologi och klinisk genetik(Swepub:liu)ulfbr20 (författare)
  • Linköpings universitetHälsouniversitetet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Experimental Gerontology38:8, s. 863-8760531-55651873-6815

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy