SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:mau-5265"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:mau-5265" > Very low-density li...

  • Stollenwerk, Maria M,1959-Lund University,Lunds universitet,Kardiovaskulär forskning - immunitet och ateroskleros,Forskargrupper vid Lunds universitet,Cardiovascular Research - Immunity and Atherosclerosis,Lund University Research Groups (författare)

Very low-density lipoprotein induces interleukin-1beta expression in macrophages

  • Artikel/kapitelEngelska2005

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Elsevier,2005
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:mau-5265
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:mau:diva-5265URI
  • https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2005.07.123DOI
  • https://lup.lub.lu.se/record/142908URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Elevated plasma level of very low-density lipoprotein (VLDL) is a risk factor for coronary heart disease. We investigated the effect of VLDL on expression of the pro-inflammatory cytokine interleukin-1beta (IL-1beta) in human peripheral blood monocyte-derived macrophages. IL-1beta mRNA and protein expression was analysed by PCR and ELISA, respectively. Caspase activation was assessed by immunoblotting. Apart from potentiating lipopolysaccharide-induced secretion of IL-1beta, VLDL alone induced secretion of IL-1beta from human monocyte-derived macrophages. This effect was suppressed by an inhibitor of caspase-1, the protease which cleaves pro-IL-1beta. VLDL treatment activated caspase-1, as indicated by increased levels of the caspase-1 p20 subunit. Furthermore, VLDL increased IL-1beta mRNA expression, which was associated with activation of transcription factor AP-1. Inhibition of caspase-1 did not influence IL-1beta mRNA expression. In conclusion, VLDL induces IL-1beta mRNA expression, caspase-1 activation, and IL-1beta release from macrophages, suggesting that VLDL can promote inflammation in atherosclerotic lesions.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Lindholm, MarieLund University,Lunds universitet,Kardiovaskulär forskning - immunitet och ateroskleros,Forskargrupper vid Lunds universitet,Cardiovascular Research - Immunity and Atherosclerosis,Lund University Research Groups(Swepub:lu)medf-mli (författare)
  • Ares, IsabellaLund University,Lunds universitet,Experimentell patologi, Malmö,Forskargrupper vid Lunds universitet,Experimental Pathology, Malmö,Lund University Research Groups(Swepub:lu)expp-ipo (författare)
  • Larsson, AnnaLund University,Lunds universitet,Kardiovaskulär forskning - immunitet och ateroskleros,Forskargrupper vid Lunds universitet,Cardiovascular Research - Immunity and Atherosclerosis,Lund University Research Groups(Swepub:lu)medf-ala (författare)
  • Nilsson, JanLund University,Lunds universitet,Kardiovaskulär forskning - immunitet och ateroskleros,Forskargrupper vid Lunds universitet,Cardiovascular Research - Immunity and Atherosclerosis,Lund University Research Groups(Swepub:lu)medf-jni (författare)
  • Ares, MikkoLund University,Lunds universitet,Kardiovaskulär forskning - immunitet och ateroskleros,Forskargrupper vid Lunds universitet,Cardiovascular Research - Immunity and Atherosclerosis,Lund University Research Groups(Swepub:lu)medf-mar (författare)
  • Kardiovaskulär forskning - immunitet och aterosklerosForskargrupper vid Lunds universitet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC: Elsevier335:2, s. 603-6080006-291X1090-2104

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy