Reduced Expression Level of Protein Phosphatase PPM1E Serves to Maintain Insulin Secretion in Type 2 Diabetes

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:9904234b-b1bf-4eb5-a5fd-59606d8c92cd" > Reduced Expression ...

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Gheibi, SevdaLund University,Lunds universitet,-lup-obsolete,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - molekylär metabolism,LUDC (Lund University Diabetes Centre)-lup-obsolete,Lund University Research Groups,Diabetes - Molecular Metabolism (författare)

Reduced Expression Level of Protein Phosphatase PPM1E Serves to Maintain Insulin Secretion in Type 2 Diabetes

Artikel/kapitelEngelska2023

Förlag, utgivningsår, omfång ...

2023-01-20
American Diabetes Association,2023
12 s.

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:lup.lub.lu.se:9904234b-b1bf-4eb5-a5fd-59606d8c92cd
https://lup.lub.lu.se/record/9904234b-b1bf-4eb5-a5fd-59606d8c92cdURI
https://doi.org/10.2337/db22-0472DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska
Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:art swepub-publicationtype
Ämneskategori:ref swepub-contenttype

Anmärkningar

Reversible phosphorylation is an important regulatory mechanism. Regulation of protein phosphorylation in β-cells has been extensively investigated, but less is known about protein dephosphorylation. To understand the role of protein dephosphorylation in β-cells and type 2 diabetes (T2D), we first examined mRNA expression of the type 2C family (PP2C) of protein phosphatases in islets from T2D donors. Phosphatase expression overall was changed in T2D, and that of PPM1E was the most markedly downregulated. PPM1E expression correlated inversely with HbA1c. Silencing of PPM1E increased glucose-stimulated insulin secretion (GSIS) in INS-1 832/13 cells and/or islets from patients with T2D, whereas PPM1E overexpression decreased GSIS. Increased GSIS after PPM1E silencing was associated with decreased oxidative stress, elevated cytosolic Ca2+ levels and ATP to ADP ratio, increased hyperpo-larization of the inner mitochondrial membrane, and phosphorylation of CaMKII, AMPK, and acetyl-CoA car-boxylase. Silencing of PPM1E, however, did not change insulin content. Increased GSIS, cell viability, and activation of AMPK upon metformin treatment in β-cells were observed upon PPM1E silencing. Thus, protein de-phosphorylation via PPM1E abrogates GSIS. Conse-quently, reduced PPM1E expression in T2D may be a compensatory response of β-cells to uphold insulin secretion under metabolic duress. Targeting PPM1E in β-cells may thus represent a novel therapeutic strategy for treatment of T2D.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Cataldo, Luis RodrigoLund University,Lunds universitet,-lup-obsolete,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - molekylär metabolism,LUDC (Lund University Diabetes Centre)-lup-obsolete,Lund University Research Groups,Diabetes - Molecular Metabolism,University of Copenhagen,Novo Nordisk Foundation Centre for Basic Metabolic Research(Swepub:lu)lu3583ca (författare)
Hamilton, AlexanderLund University,Lunds universitet,-lup-obsolete,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - öcellsexocytos,LUDC (Lund University Diabetes Centre)-lup-obsolete,Lund University Research Groups,Diabetes - Islet Cell Exocytosis,University of Copenhagen(Swepub:lu)al1346ha (författare)
Huang, MiLund University,Lunds universitet,Genetisk och molekylär epidemiologi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Genetic and Molecular Epidemiology,Lund University Research Groups(Swepub:lu)mi6621hu (författare)
Kalamajski, SebastianLund University,Lunds universitet,Genetisk och molekylär epidemiologi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Genetic and Molecular Epidemiology,Lund University Research Groups(Swepub:lu)se8335ka (författare)
Fex, MalinLund University,Lunds universitet,-lup-obsolete,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - molekylär metabolism,LUDC (Lund University Diabetes Centre)-lup-obsolete,Lund University Research Groups,Diabetes - Molecular Metabolism(Swepub:lu)medk-mf0 (författare)
Mulder, HindrikLund University,Lunds universitet,-lup-obsolete,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - molekylär metabolism,LUDC (Lund University Diabetes Centre)-lup-obsolete,Lund University Research Groups,Diabetes - Molecular Metabolism(Swepub:lu)medk-hmu (författare)
-lup-obsoleteForskargrupper vid Lunds universitet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Diabetes: American Diabetes Association72:4, s. 455-4660012-1797

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Diabetes (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Gheibi, Sevda; Cataldo, Luis Ro ...; Hamilton, Alexan ...; Huang, Mi; Kalamajski, Seba ...; Fex, Malin; visa fler...; Mulder, Hindrik; visa färre...

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Endokrinologi oc ...

Artiklar i publikationen: Diabetes

Av lärosätet: Lunds universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se