↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Träfflista för sökning "WFRF:(Moreira Almeida Alexander) srt2:(2015-2019)"

Sökning: WFRF:(Moreira Almeida Alexander) > (2015-2019)

Resultat 1-4 av 4

Sortera/gruppera träfflistan

Sortering: Träffar per sida:

Numrering	Referens	Omslagsbild	Hitta
1.	Ahmad, T, et al. (författare) Global patient outcomes after elective surgery: prospective cohort study in 27 low-, middle- and high-income countries 2016 Ingår i: British journal of anaesthesia. - : Elsevier BV. - 1471-6771 .- 0007-0912. ; 117:5, s. 601- Tidskriftsartikel (refereegranskat)
2.	Ahmad, T, et al. (författare) In-hospital clinical outcomes after upper gastrointestinal surgery: Data from an international observational study 2017 Ingår i: European journal of surgical oncology : the journal of the European Society of Surgical Oncology and the British Association of Surgical Oncology. - : Elsevier BV. - 1532-2157 .- 0748-7983. ; 43:12, s. 2324-2332 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
3.	Ahmad, T, et al. (författare) Use of failure-to-rescue to identify international variation in postoperative care in low-, middle- and high-income countries: a 7-day cohort study of elective surgery 2017 Ingår i: British journal of anaesthesia. - : Elsevier BV. - 1471-6771 .- 0007-0912. ; 119:2, s. 258-266 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
4.	Vieira, Natassia M., et al. (författare) Jagged 1 Rescues the Duchenne Muscular Dystrophy Phenotype 2015 Ingår i: Cell. - : Elsevier BV. - 0092-8674 .- 1097-4172. ; 163:5, s. 1204-1213 Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract Duchenne muscular dystrophy (DMD), caused by mutations at the dystrophin gene, is the most common form of muscular dystrophy. There is no cure for DMD and current therapeutic approaches to restore dystrophin expression are only partially effective. The absence of dystrophin in muscle results in dysregulation of signaling pathways, which could be targets for disease therapy and drug discovery. Previously, we identified two exceptional Golden Retriever muscular dystrophy (GRMD) dogs that are mildly affected, have functional muscle, and normal lifespan despite the complete absence of dystrophin. Now, our data on linkage, whole-genome sequencing, and transcriptome analyses of these dogs compared to severely affected GRMD and control animals reveals that increased expression of Jagged1 gene, a known regulator of the Notch signaling pathway, is a hallmark of the mild phenotype. Functional analyses demonstrate that Jagged1 overexpression ameliorates the dystrophic phenotype, suggesting that Jagged1 may represent a target for DMD therapy in a dystrophin-independent manner.

Skapa referenser, mejla, bekava och länka

Länka till träfflistan

Resultat 1-4 av 4

Avgränsa träffmängd

Typ av publikation: tidskriftsartikel (4)

Typ av innehåll: refereegranskat (4)

Författare/redaktör: Bai, Y. (3); Brown, J. (3); Chen, C. (3); Chen, H. (3); Chen, S. (3); Francis, D. (3); visa fler...; Huang, Y. (3); Li, B. (3); Li, H. (3); Liu, B. (3); Liu, M. (3); Liu, Y. (3); March, L. (3); Pinder, A. (3); Sanchez, A. (3); Silva, J. (3); Walker, R. (3); Wang, F. (3); Wang, J. (3); Webb, S. (3); White, S. (3); Williams, S. (3); Wilson, A. (3); Xu, L. (3); Yang, Y. (3); Zhang, H. (3); Zhang, J. (3); Zhang, L. (3); Zhu, Y. (3); Brenner, L. (3); Simon, D. (3); Zhou, C. (3); Brown, G. (3); Ellis, K. (3); Rose, A. (3); Zhao, L. (3); Ahmad, A. (3); He, M. (3); Ryan, P. (3); Schmitz, M. (3); Zhao, T. (3); Gupta, A. (3); Joseph, J. (3); Kennedy, J. (3); Li, J. (3); Yuan, J. (3); Zhang, Q. (3); Ren, Y. (3); Martin, J. (3); Alexander, M. (3); visa färre...

Lärosäte: Karolinska Institutet (3); Uppsala universitet (1); Linköpings universitet (1); Lunds universitet (1)

Språk: Engelska (4)

Forskningsämne (UKÄ/SCB): Medicin och hälsovetenskap (4)

År

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
LIBRIS.kb.se

pil uppåt

Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy