SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-125757"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-125757" > Gene expression pro...

  • Eckerle, S. (författare)

Gene expression profiling of isolated tumour cells from anaplastic large cell lymphomas : insights into its cellular origin, pathogenesis and relation to Hodgkin lymphoma

  • Artikel/kapitelEngelska2009

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2009-08-06
  • Springer Science and Business Media LLC,2009
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-125757
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-125757URI
  • https://doi.org/10.1038/leu.2009.161DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Anaplastic large cell lymphoma (ALCL) is a main type of T-cell lymphomas and comprises three distinct entities: systemic anaplastic lymphoma kinase (ALK) positive, systemic ALK(-) and cutaneous ALK(-) ALCL (cALCL). Little is known about their pathogenesis and their cellular origin, and morphological and immunophenotypical overlap exists between ALK(-) ALCL and classical Hodgkin lymphoma (cHL). We conducted gene expression profiling of microdissected lymphoma cells of five ALK(+) and four ALK(-) systemic ALCL, seven cALCL and sixteen cHL, and of eight subsets of normal T and NK cells. The analysis supports a derivation of ALCL from activated T cells, but the lymphoma cells acquired a gene expression pattern hampering an assignment to a CD4(+), CD8(+) or CD30(+) T-cell origin. Indeed, ALCL display a down-modulation of many T-cell characteristic molecules. All ALCL types show significant expression of NFkappaB target genes and upregulation of genes involved in oncogenesis (e.g. EZH2). Surprisingly, few genes are differentially expressed between systemic and cALCL despite their different clinical behaviour, and between ALK(-) ALCL and cHL despite their different cellular origin. ALK(+) ALCL are characterized by expression of genes regulated by pathways constitutively activated by ALK. This study provides multiple novel insights into the molecular biology and pathogenesis of ALCL.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Brune, V. (författare)
  • Döring, C. (författare)
  • Tiacci, E. (författare)
  • Bohle, V. (författare)
  • Sundström, ChristerUppsala universitet,Institutionen för genetik och patologi(Swepub:uu)chrisund (författare)
  • Kodet, R. (författare)
  • Paulli, M. (författare)
  • Falini, B. (författare)
  • Klapper, W. (författare)
  • Chaubert, A. B. (författare)
  • Willenbrock, K. (författare)
  • Metzler, D. (författare)
  • Bräuninger, A. (författare)
  • Küppers, Ralf (författare)
  • Hansmann, M-L. (författare)
  • Uppsala universitetInstitutionen för genetik och patologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Leukemia: Springer Science and Business Media LLC23:11, s. 2129-21380887-69241476-5551

Internetlänk

Hitta via bibliotek

  • Leukemia (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy