SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-155622"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-155622" > Diaphragm muscle we...

  • Ochala, JulienUppsala universitet,Klinisk neurofysiologi,klin neurofysiologi (författare)

Diaphragm muscle weakness in an experimental porcine intensive care unit model

  • Artikel/kapitelEngelska2011

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2011-06-15
  • Public Library of Science (PLoS),2011
  • electronicrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-155622
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-155622URI
  • https://doi.org/10.1371/journal.pone.0020558DOI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:122789839URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • In critically ill patients, mechanisms underlying diaphragm muscle remodeling and resultant dysfunction contributing to weaning failure remain unclear. Ventilator-induced modifications as well as sepsis and administration of pharmacological agents such as corticosteroids and neuromuscular blocking agents may be involved. Thus, the objective of the present study was to examine how sepsis, systemic corticosteroid treatment (CS) and neuromuscular blocking agent administration (NMBA) aggravate ventilator-related diaphragm cell and molecular dysfunction in the intensive care unit. Piglets were exposed to different combinations of mechanical ventilation and sedation, endotoxin-induced sepsis, CS and NMBA for five days and compared with sham-operated control animals. On day 5, diaphragm muscle fibre structure (myosin heavy chain isoform proportion, cross-sectional area and contractile protein content) did not differ from controls in any of the mechanically ventilated animals. However, a decrease in single fibre maximal force normalized to cross-sectional area (specific force) was observed in all experimental piglets. Therefore, exposure to mechanical ventilation and sedation for five days has a key negative impact on diaphragm contractile function despite a preservation of muscle structure. Post-translational modifications of contractile proteins are forwarded as one probable underlying mechanism. Unexpectedly, sepsis, CS or NMBA have no significant additive effects, suggesting that mechanical ventilation and sedation are the triggering factors leading to diaphragm weakness in the intensive care unit.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Renaud, GuillaumeUppsala universitet,Klinisk neurofysiologi(Swepub:uu)guire423 (författare)
  • Llano Diez, MonicaUppsala universitet,Klinisk neurofysiologi(Swepub:uu)monll207 (författare)
  • Banduseela, Varuna CUppsala universitet,Klinisk neurofysiologi(Swepub:uu)varba975 (författare)
  • Aare, SudhakarUppsala universitet,Klinisk neurofysiologi(Swepub:uu)sudaa881 (författare)
  • Ahlbeck, Karsten (författare)
  • Radell, Peter JKarolinska Institutet (författare)
  • Eriksson, Lars IKarolinska Institutet (författare)
  • Larsson, LarsUppsala universitet,Klinisk neurofysiologi(Swepub:uu)lalar021 (författare)
  • Uppsala universitetKlinisk neurofysiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:PLOS ONE: Public Library of Science (PLoS)6:61932-6203

Internetlänk

Hitta via bibliotek

  • PLOS ONE (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy