Beta-amyloid aggregation in human brains with cerebrovascular lesions.

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-171371" > Beta-amyloid aggreg...

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Aho, Leena (författare)

Beta-amyloid aggregation in human brains with cerebrovascular lesions.

Artikel/kapitelEngelska2006

Förlag, utgivningsår, omfång ...

2006
printrdacarrier

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-171371
https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-171371URI
https://doi.org/10.1161/01.STR.0000248777.44128.93DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska
Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

BACKGROUND AND PURPOSE: The present study assessed beta-amyloid (Abeta) protein aggregates in postmortem human brains in subjects who had experienced stroke to examine the proposed association between ischemic stress and the accumulation of Abeta reported in rodents. METHODS: A sample of 484 postmortem brains from nondemented subjects, lacking isocortical neurodegenerative pathology with verified cerebrovascular lesions, and 57 age-matched controls were assessed with respect to Abeta, Abeta40, and Abeta42 aggregates in the cortex and thalamus by immunohistochemical techniques. RESULTS: The load of Abeta aggregates did not display a significant association with cerebrovascular lesions. The load of Abeta, Abeta40, and Abeta42 aggregates increased with age, and there was a tendency toward higher odds ratios for Abeta aggregates, though not statistically significant, in subjects with acute cerebrovascular lesions. In the oldest subjects with cerebrovascular lesions and with both thalamic and cortical Abeta aggregates, the load of thalamic Abeta42 was significantly higher than the load of Abeta40. CONCLUSIONS: Our findings indicate that cerebrovascular disease does not influence the load of Abeta, whereas a shift of aggregation from the Abeta40 to the Abeta42 residue is noted in the thalamus but only in aged subjects. It is impossible, however, to state whether this result is attributable to increased Abeta production, its insufficient elimination, or other susceptibility factors.

Ämnesord och genrebeteckningar

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Klinisk medicin Klinisk laboratoriemedicin hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Clinical Medicine Clinical Laboratory Medicine hsv//eng
Pathology
Patologi

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Jolkkonen, Jukka (författare)
Alafuzoff, IrinaKuopio University, Finland (författare)
Kuopio University, Finland (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Stroke37:12, s. 2940-50039-24991524-4628

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Stroke (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Aho, Leena; Jolkkonen, Jukka; Alafuzoff, Irina

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Klinisk laborato ...

Artiklar i publikationen: Stroke

Av lärosätet: Uppsala universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se