SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/179556"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/179556" > Identification of a...

  • Ketelhuth, D. F.Karolinska Institutet (författare)

Identification of a danger-associated peptide from apolipoprotein B100 (ApoBDS-1) that triggers innate proatherogenic responses

  • Artikel/kapitelEngelska2011

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Stockholm :Karolinska Institutet, Dept of Medicine, Solna,2011

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/179556
  • ISSN:1524-4539
  • 10616/41400hdl
  • https://gup.ub.gu.se/publication/179556URI
  • https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.051599DOI
  • https://lup.lub.lu.se/record/2307030URI
  • http://hdl.handle.net/10616/41400URI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:123802376URI
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:mau:diva-5071URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • BACKGROUND: Subendothelial deposited low-density lipoprotein particles are a known inflammatory factor in atherosclerosis. However, the causal components derived from low-density lipoprotein are still poorly defined. Apolipoprotein B100 (ApoB100) is the unexchangeable protein component of low-density lipoprotein, and the progression of atherosclerosis is associated with immune responses to ApoB100-derived peptides. In this study, we analyzed the proinflammatory activity of ApoB100 peptides in atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: By screening a peptide library of ApoB100, we identified a distinct native peptide referred to as ApoB100 danger-associated signal 1 (ApoBDS-1), which shows sequence-specific bioactivity in stimulation of interleukin-8, CCL2, and interleukin-6. ApoBDS-1 activates mitogen-activated protein kinase and calcium signaling, thereby effecting the expression of interleukin-8 in innate immune cells. Ex vivo stimulation of carotid plaques with ApoBDS-1 enhances interleukin-8 and prostaglandin E release. Furthermore, we demonstrated that ApoBDS-1-positive peptide fragments are present in atherosclerotic lesions using immunoassays and that low-molecular-weight fractions isolated from plaque show ApoBDS-1 activity inducing interleukin-8 production. CONCLUSIONS: Our data show that ApoBDS-1 is a previously unrecognized peptide with robust proinflammatory activity, contributing to the disease-promoting effects of low-density lipoprotein in the pathogenesis of atherosclerosis.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Rios, F. J. (författare)
  • Wang, Y.Karolinska Institutet (författare)
  • Liu, H. (författare)
  • Johansson, Maria E,1977Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology(Swepub:gu)xjmarw (författare)
  • Nordin Fredrikson, GunillaMalmö högskola,Lund University,Lunds universitet,Kardiovaskulär forskning - immunitet och ateroskleros,Forskargrupper vid Lunds universitet,Cardiovascular Research - Immunity and Atherosclerosis,Lund University Research Groups,Fakulteten för hälsa och samhälle (HS)(Swepub:mau)hsguno (författare)
  • Hedin, U.Karolinska Institutet (författare)
  • Gidlund, M. (författare)
  • Nilsson, JanLund University,Lunds universitet,Kardiovaskulär forskning - immunitet och ateroskleros,Forskargrupper vid Lunds universitet,Cardiovascular Research - Immunity and Atherosclerosis,Lund University Research Groups(Swepub:lu)medf-jni (författare)
  • Hansson, G. K.Karolinska Institutet (författare)
  • Yan, Z. Q.Karolinska Institutet (författare)
  • Karolinska InstitutetInstitutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi (creator_code:org_t)
  • Karolinska Institutet
  • Karolinska Institutet

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:CirculationStockholm : Karolinska Institutet, Dept of Medicine, Solna124:221524-45390009-7322

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy