Evidence for paracrine/autocrine regulation of GLP-1-producing cells

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: onr:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:127929382" > Evidence for paracr...

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Kappe, CKarolinska Institutet (författare)

Evidence for paracrine/autocrine regulation of GLP-1-producing cells

Artikel/kapitelEngelska2013

Förlag, utgivningsår, omfång ...

American Physiological Society,2013

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:prod.swepub.kib.ki.se:127929382
http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:127929382URI
https://doi.org/10.1152/ajpcell.00227.2013DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska
Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1), secreted from gut L cells upon nutrient intake, forms the basis for novel drugs against type 2 diabetes (T2D). Secretion of GLP-1 has been suggested to be impaired in T2D and in conditions associated with hyperlipidemia and insulin resistance. Further, recent studies support lipotoxicity of GLP-1-producing cells in vitro. However, little is known about the regulation of L-cell viability/function, the effects of insulin signaling, or the potential effects of stable GLP-1 analogs and dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitors. We determined effects of insulin as well as possible autocrine action of GLP-1 on viability/apoptosis of GLP-1-secreting cells in the presence/absence of palmitate, while also assessing direct effects on function. The studies were performed using the GLP-1-secreting cell line GLUTag, and palmitate was used to simulate hyperlipidemia. Our results show that palmitate induced production of reactive oxygen species and caspase-3 activity and reduced cell viability are significantly attenuated by preincubation with insulin/exendin-4. The indicated lipoprotective effect of insulin/exendin-4 was not detectable in the presence of the GLP-1 receptor (GLP-1R) antagonist exendin (9–39) and attenuated in response to pharmacological inhibition of exchange protein activated by cAMP (Epac) signaling, while protein kinase A inhibition had no significant effect. Insulin/exendin-4 also significantly stimulate acute and long-term GLP-1 secretion in the presence of glucose, suggesting novel beneficial effects of insulin signaling and GLP-1R activation on glycemia through enhanced mass of GLP-1-producing cells and enhanced GLP-1 secretion. In addition, the effects of insulin indicate that not only is GLP-1 important for insulin secretion but altered insulin signaling may contribute to an altered GLP-1 secretion.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Zhang, QM (författare)
Holst, JJ (författare)
Nystrom, TKarolinska Institutet (författare)
Sjoholm, A (författare)
Karolinska Institutet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:American journal of physiology. Cell physiology: American Physiological Society305:10, s. C1041-C10491522-15630363-6143

Internetlänk

Hitta via bibliotek

American journal of physiology. Cell physiology (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Kappe, C; Zhang, QM; Holst, JJ; Nystrom, T; Sjoholm, A

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Endokrinologi oc ...

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinska och f ...; och Cell och molekyl ...

Artiklar i publikationen: American journal ...

Av lärosätet: Karolinska Institutet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se