SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:142636897"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:142636897" > Notch and Wnt Dysre...

Notch and Wnt Dysregulation and Its Relevance for Breast Cancer and Tumor Initiation

Braune, EB (författare)
Karolinska Institutet
Seshire, A (författare)
Lendahl, U (författare)
Karolinska Institutet
 (creator_code:org_t)
2018-11-01
2018
Engelska.
Ingår i: Biomedicines. - : MDPI AG. - 2227-9059. ; 6:4
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Breast cancer is the second leading cause of cancer deaths among women in the world. Treatment has been improved and, in combination with early detection, this has resulted in reduced mortality rates. Further improvement in therapy development is however warranted. This will be particularly important for certain sub-classes of breast cancer, such as triple-negative breast cancer, where currently no specific therapies are available. An important therapy development focus emerges from the notion that dysregulation of two major signaling pathways, Notch and Wnt signaling, are major drivers for breast cancer development. In this review, we discuss recent insights into the Notch and Wnt signaling pathways and into how they act synergistically both in normal development and cancer. We also discuss how dysregulation of the two pathways contributes to breast cancer and strategies to develop novel breast cancer therapies starting from a Notch and Wnt dysregulation perspective.

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...
Braune, EB
Seshire, A
Lendahl, U
Artiklar i publikationen
Biomedicines
Av lärosätet
Karolinska Institutet

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy