SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Di Paolo Gilbert)
 

Sökning: WFRF:(Di Paolo Gilbert) > HS1BP3 negatively r...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00003356naa a22006253a 4500
00120000645
003SE-LIBR
00520170118155022.0
007cr||||||||||||
008170118s2016 sw |||| o |||| ||eng c
0247 a http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-1302212 uri
0247 a urn:nbn:se:umu:diva-1302212 urn
0247 a 10.1038/ncomms138892 doi
040 a S
0410 a eng
042 9 EPLK
1001 a Holland, Petter4 aut
2451 0a HS1BP3 negatively regulates autophagy by modulation of phosphatidic acid levelsh [Elektronisk resurs]
260 c 2016
500 a Published
5060 a gratis
520 a A fundamental question is how autophagosome formation is regulated. Here we show that the PX domain protein HS1BP3 is a negative regulator of autophagosome formation. HS1BP3 depletion increased the formation of LC3-positive autophagosomes and degradation of cargo both in human cell culture and in zebrafish. HS1BP3 is localized to ATG16L1-and ATG9-positive autophagosome precursors and we show that HS1BP3 binds phosphatidic acid (PA) through its PX domain. Furthermore, we find the total PA content of cells to be significantly upregulated in the absence of HS1BP3, as a result of increased activity of the PA-producing enzyme phospholipase D (PLD) and increased localization of PLD1 to ATG16L1-positive membranes. We propose that HS1BP3 regulates autophagy by modulating the PA content of the ATG16L1-positive autophagosome precursor membranes through PLD1 activity and localization. Our findings provide key insights into how autophagosome formation is regulated by a novel negative-feedback mechanism on membrane lipids.
650 7a Medical and Health Sciences2 hsv
650 7a Basic Medicine2 hsv
650 7a Cell and Molecular Biology2 hsv
650 7a Medicin och hälsovetenskap2 hsv
650 7a Medicinska grundvetenskaper2 hsv
650 7a Cell- och molekylärbiologi2 hsv
7001 a Knaevelsrud, Helene4 aut
7001 a Soreng, Kristiane4 aut
7001 a Mathai, Benan J.4 aut
7001 a Lystad, Alf Hakon4 aut
7001 a Pankiv, Serhiy4 aut
7001 a Bjorndal, Gunnveig T.4 aut
7001 a Schultz, Sebastian W.4 aut
7001 a Lobert, Viola H.4 aut
7001 a Chan, Robin B.4 aut
7001 a Zhou, Bowen4 aut
7001 a Liestol, Knut4 aut
7001 a Carlsson, Sven R.4 aut
7001 a Melia, Thomas J.4 aut
7001 a Di Paolo, Gilbert4 aut
7001 a Simonsen, Anne4 aut
7101 2a Umeå universitetb Medicinska fakulteten4 pbl0 268483
7721 8i channel recordw 18813935
7730 8i Värdpublikationt Nature Communicationsg 7x 2041-1723
8564 0u http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-130221
8564 0u http://dx.doi.org/10.1038/ncomms13889
8564 0u http://umu.diva-portal.org/smash/get/diva2:1066077/FULLTEXT01
9102 s6 710a Umeå universitet.b Medicinsk-odontologiska fakultetenu Umeå universitet.b Medicinska fakulteten
9102 s6 710a Medicinska fakulteten vid Umeå universitetu Umeå universitet.b Medicinska fakulteten
841 5 APISa x ab 170118||0000|||||001||||||000000e 1
0247 5 APISa urn:nbn:se:umu:diva-1302212 urn
852 5 APISb APIS
8564 05 APISu http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-130221

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy