Interplay between AP-1 and estrogen receptor α in regulating gene expression and proliferation networks in breast cancer cells

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: (L773:0143 3334) > (2010-2014) > Interplay between A...

Dahlman-Wright, KarinKarolinska Institutet (författare)

Interplay between AP-1 and estrogen receptor α in regulating gene expression and proliferation networks in breast cancer cells

Artikel/kapitelEngelska2012

Förlag, utgivningsår, omfång ...

2012-07-12
Oxford University Press (OUP),2012
printrdacarrier

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:kth-165355
https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:kth:diva-165355URI
https://doi.org/10.1093/carcin/bgs223DOI
http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:125120986URI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska
Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

QC 20150507
Estrogen receptor α (ERα) is a ligand-dependent transcription factor that plays an important role in breast cancer. Estrogen-dependent gene regulation by ERα can be mediated by interaction with other DNA-binding proteins, such as activator protein-1 (AP-1). The nature of such interactions in mediating the estrogen response in breast cancer cells remains unclear. Here we show that knockdown of c-Fos, a component of the transcription factor AP-1, attenuates the expression of 37% of all estrogen-regulated genes, suggesting that c-Fos is a fundamental factor for ERα-mediated transcription. Additionally, knockdown of c-Fos affected the expression of a number of genes that were not regulated by estrogen. Pathway analysis reveals that silencing of c-Fos downregulates an E2F1-dependent proproliferative gene network. Thus, modulation of the E2F1 pathway by c-Fos represents a novel mechanism by which c-Fos enhances breast cancer cell proliferation. Furthermore, we show that c-Fos and ERα can cooperate in regulating E2F1 gene expression by binding to regulatory elements in the E2F1 promoter. To start to dissect the molecular details of the cross talk between AP-1 and estrogen signaling, we identify a novel ERα/AP-1 target, PKIB (cAMP-dependent protein kinase inhibitor-β), which is overexpressed in ERα-positive breast cancer tissues. Knockdown of PKIB results in robust growth suppression of breast cancer cells. Collectively, our findings support c-Fos as a critical factor that governs estrogen-dependent gene expression and breast cancer proliferation programs.

Ämnesord och genrebeteckningar

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper Cell- och molekylärbiologi hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Basic Medicine Cell and Molecular Biology hsv//eng
SRA - Molecular Bioscience
SRA - Molekylär biovetenskap

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Qiao, Yichun (författare)
Jonsson, Philip (författare)
Gustafsson, Jan-ÅkeKarolinska Institutet (författare)
Williams, Cecilia,1969-University of Houston(Swepub:kth)u1ygqmuy (författare)
Zhao, ChunyanKarolinska Institutet (författare)
Karolinska InstitutetUniversity of Houston (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Carcinogenesis: Oxford University Press (OUP)33:9, s. 1684-910143-33341460-2180

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Carcinogenesis (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Dahlman-Wright, ...; Qiao, Yichun; Jonsson, Philip; Gustafsson, Jan- ...; Williams, Cecili ...; Zhao, Chunyan

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinska och f ...; och Cell och molekyl ...

Artiklar i publikationen: Carcinogenesis

Av lärosätet: Kungliga Tekniska Högskolan; Karolinska Institutet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se