SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Starkenberg Annika)
 

Sökning: WFRF:(Starkenberg Annika) > sequoia controls th...

  • Gunnar, ErikaLinköpings universitet,Avdelningen för mikrobiologi och molekylär medicin,Medicinska fakulteten (författare)

sequoia controls the type I>0 daughter proliferation switch in the developing Drosophila nervous system

  • Artikel/kapitelEngelska2016

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2016-01-01
  • The Company of Biologists Ltd,2016
  • electronicrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:liu-132739
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-132739URI
  • https://doi.org/10.1242/dev.139998DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Funding agencies: Swedish Research Council (Vetenskapsradet); Knut and Alice Wallenberg Foundation (Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse); Swedish Cancer Foundation (Cancerfonden)
  • Neural progenitors typically divide asymmetrically to renew themselves, while producing daughters with more limited potential. In the Drosophila embryonic ventral nerve cord, neuroblasts initially produce daughters that divide once to generate two neurons/glia (type I proliferation mode). Subsequently, many neuroblasts switch to generating daughters that differentiate directly (type 0). This programmed type I>0 switch is controlled by Notch signaling, triggered at a distinct point of lineage progression in each neuroblast. However, how Notch signaling onset is gated was unclear. We recently identified Sequoia (Seq), a C2H2 zinc-finger transcription factor with homology to Drosophila Tramtrack (Ttk) and the positive regulatory domain (PRDM) family, as important for lineage progression. Here, we find that seq mutants fail to execute the type I>0 daughter proliferation switch and also display increased neuroblast proliferation. Genetic interaction studies reveal that seq interacts with the Notch pathway, and seq furthermore affects expression of a Notch pathway reporter. These findings suggest that seq may act as a context-dependent regulator of Notch signaling, and underscore the growing connection between Seq, Ttk, the PRDM family and Notch signaling.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Bivik Stadler, CarolineLinköpings universitet,Avdelningen för mikrobiologi och molekylär medicin,Medicinska fakulteten(Swepub:liu)carbi59 (författare)
  • Starkenberg, AnnikaLinköpings universitet,Avdelningen för mikrobiologi och molekylär medicin,Medicinska fakulteten(Swepub:liu)annst28 (författare)
  • Thor, StefanLinköpings universitet,Avdelningen för mikrobiologi och molekylär medicin,Medicinska fakulteten(Swepub:liu)steth80 (författare)
  • Linköpings universitetAvdelningen för mikrobiologi och molekylär medicin (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Development: The Company of Biologists Ltd143:20, s. 3774-37840950-19911477-9129

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...
Gunnar, Erika
Bivik Stadler, C ...
Starkenberg, Ann ...
Thor, Stefan
Om ämnet
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
MEDICIN OCH HÄLS ...
och Medicinska och f ...
och Cell och molekyl ...
NATURVETENSKAP
NATURVETENSKAP
och Biologi
och Biokemi och mole ...
NATURVETENSKAP
NATURVETENSKAP
och Biologi
och Cellbiologi
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
MEDICIN OCH HÄLS ...
och Medicinsk biotek ...
Artiklar i publikationen
Development
Av lärosätet
Linköpings universitet

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy