SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Enerbäck Charlotta 1965 )
 

Sökning: WFRF:(Enerbäck Charlotta 1965 ) > Enhanced Inflammaso...

  • Verma, Deepti,1969-Linköpings universitet,Avdelningen för cellbiologi,Medicinska fakulteten,Ingrid Asp Psoriasis Research Centre (författare)

Enhanced Inflammasome Activity in Patients with Psoriasis Promotes Systemic Inflammation

  • Artikel/kapitelEngelska2021

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Elsevier,2021
  • electronicrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:liu-174353
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-174353URI
  • https://doi.org/10.1016/j.jid.2020.07.012DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Funding agencies: Ingrid Asp Foundation, the Edvard Welander Foundation, the Swedish Psoriasis Association, and the Medical Research Council of Southeast Sweden.
  • Psoriasis is linked to systemic inflammation and cardiovascular comorbidities, but studies of the underlying cellular mechanisms are lacking. The NLRP3 inflammasome is genetically associated with psoriasis, and its activation is increasingly linked with cardiovascular disease. In this study, we show that patients with psoriasis exhibited higher plasma levels of inflammasome-generated IL-1ß and IL-18, without any correlation to skin lesion severity. Increased constitutive expression of the inflammasome sensors NLRP3, NLRP1, and AIM2 was found in peripheral blood cells of the patients and also of those with mild disease, and this was accompanied by an increased caspase-1 reactivity in the myeloid blood subsets. TNF-a was found to activate selectively the NLRP3 inflammasome without the requirement for a priming signal. TNF-a was found to signal through the TNFR?caspase-8?caspase-1 alternative inflammasome pathway, which proceeds independently of pyroptosis. Patients who received anti-TNF therapy had normalized plasma IL-1ß and IL-18 levels as well as normalized caspase-1 reactivity. This was in contrast to the patients treated with methotrexate who exhibited persistent, increased caspase-1 reactivity. Thus, we show that the TNF-a-mediated activation of NLRP3 inflammasomes in patients with psoriasis may contribute to systemic inflammation. Anti-TNF therapy normalized inflammasome function, suggesting a mechanism for the cardiovascular risk?reducing effect.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Zamani Fekri, ShoraLinköpings universitet,Avdelningen för cellbiologi,Medicinska fakulteten,Ingrid Asp Psoriasis Research Centre(Swepub:liu)shoza26 (författare)
  • Sigurdardottir, Gunnthorunn,1975-Linköpings universitet,Avdelningen för cellbiologi,Medicinska fakulteten,Region Östergötland, Hudkliniken i Östergötland,Ingrid Asp Psoriasis Research Centre(Swepub:liu)gunsi16 (författare)
  • Bivik, Cecilia,1978-Linköpings universitet,Avdelningen för cellbiologi,Medicinska fakulteten,Ingrid Asp Psoriasis Research Centre(Swepub:liu)cecbi55 (författare)
  • Sandin, Charlotta,1976-Linköpings universitet,Avdelningen för cellbiologi,Medicinska fakulteten,Ingrid Asp Psoriasis Research Centre(Swepub:liu)chasa61 (författare)
  • Enerbäck, Charlotta,1965-Linköpings universitet,Avdelningen för cellbiologi,Medicinska fakulteten,Region Östergötland, Hudkliniken i Östergötland,Ingrid Asp Psoriasis Research Centre(Swepub:liu)chaen00 (författare)
  • Linköpings universitetAvdelningen för cellbiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Journal of Investigative Dermatology: Elsevier141:3, s. 586-595.e50022-202X1523-1747

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy