SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Vitols S)
 

Sökning: WFRF:(Vitols S) > ApoB100-LDL acts as...

  • Skogsberg, J.Karolinska Institutet (författare)

ApoB100-LDL acts as a metabolic signal from liver to peripheral fat causing inhibition of lipolysis in adipocytes

  • Artikel/kapitelEngelska2008

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2008-11-20
  • Public Library of Science (PLoS),2008
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:liu-46432
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-46432URI
  • https://doi.org/10.1371/journal.pone.0003771DOI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:119839173URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Background: Free fatty acids released from adipose tissue affect the synthesis of apolipoprotein B-containing lipoproteins and glucose metabolism in the liver. Whether there also exists a reciprocal metabolic arm affecting energy metabolism in white adipose tissue is unknown. Methods and Findings: We investigated the effects of apoB-containing lipoproteins on catecholamine-induced lipolysis in adipocytes from subcutaneous fat cells of obese but otherwise healthy men, fat pads from mice with plasma lipoproteins containing high or intermediate levels of apoB100 or no apoB100, primary cultured adipocytes, and 3T3-L1 cells. In subcutaneous fat cells, the rate of lipolysis was inversely related to plasma apoB levels. In human primary adipocytes, LDL inhibited lipolysis in a concentration-dependent fashion. In contrast, VLDL had no effect. Lipolysis was increased in fat pads from mice lacking plasma apoB100, reduced in apoB100-only mice, and intermediate in wild-type mice. Mice lacking apoB100 also had higher oxygen consumption and lipid oxidation. In 3T3-L1 cells, apoB100-containing lipoproteins inhibited lipolysis in a dose-dependent fashion, but lipoproteins containing apoB48 had no effect. ApoB100-LDL mediated inhibition of lipolysis was abolished in fat pads of mice deficient in the LDL receptor (Ldlr-/- Apob100/100). Conclusions: Our results show that the binding of apoB100-LDL to adipocytes via the LDL receptor inhibits intracellular noradrenaline-induced lipolysis in adipocytes. Thus, apoB100-LDL is a novel signaling molecule from the liver to peripheral fat deposits that may be an important link between atherogenic dyslipidemias and facets of the metabolic syndrome. © 2008 Skogsberg et al.

Ämnesord och genrebeteckningar

  • TECHNOLOGY
  • TEKNIKVETENSKAP

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Dicker, A.Karolinska Institutet (författare)
  • Ryden, M.Karolinska Institutet (författare)
  • Astrom, G.Karolinska Institutet (författare)
  • Nilsson, RolandKarolinska Institutet,Linköpings universitet,Tekniska högskolan,Biologiska Beräkningar(Swepub:liu)rolni12 (författare)
  • Bhuiyan, H.Department of Medicine, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital, Solna, Stockholm, Sweden (författare)
  • Vitols, S.Karolinska Institutet (författare)
  • Mairal, A.Inserm, U586, Obesity Research Unit, Toulouse, France (författare)
  • Langin, D.Inserm, U586, Obesity Research Unit, Toulouse, France (författare)
  • Alberts, P.Biovitrum AB, Stockholm, Sweden (författare)
  • Walum, E.Biovitrum AB, Stockholm, Sweden (författare)
  • Tegnér, JesperKarolinska Institutet,Linköpings universitet,Tekniska högskolan,Biologiska Beräkningar(Swepub:liu)jeste12 (författare)
  • Hamsten, A.Karolinska Institutet (författare)
  • Arner, P.Karolinska Institutet (författare)
  • Bjorkegren, J.Karolinska Institutet (författare)
  • Karolinska InstitutetTekniska högskolan (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:PLoS ONE: Public Library of Science (PLoS)3:111932-6203

Internetlänk

Hitta via bibliotek

  • PLoS ONE (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy