SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Franzen G)
 

Sökning: WFRF:(Franzen G) > (2010-2014) > Coenzyme Q10 preven...

  • Friederich Persson, MalouUppsala universitet,Integrativ Fysiologi,Biomed Centre, Uppsala (författare)

Coenzyme Q10 prevents GDP-sensitive mitochondrial uncoupling, glomerular hyperfiltration and proteinuria in kidneys from db/db mice as a model of type 2 diabetes

  • Artikel/kapitelEngelska2012

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2012-02-05
  • Springer Verlag (Germany),2012
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:liu-77324
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-77324URI
  • https://doi.org/10.1007/s00125-012-2469-5DOI
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-167777URI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:124431106URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Funding Agencies|Swedish Research Council||Swedish Diabetes Foundation||Family Erling-Persson Foundation||European Commission|FP7-KBBE-2009245030|NIH/NIDDK|DK-07785|
  • Aims/hypothesis  Increased oxygen consumption results in kidney tissue hypoxia, which is proposed to contribute to the development of diabetic nephropathy. Oxidative stress causes increased oxygen consumption in type 1 diabetic kidneys, partly mediated by uncoupling protein-2 (UCP-2)-induced mitochondrial uncoupling. The present study investigates the role of UCP-2 and oxidative stress in mitochondrial oxygen consumption and kidney function in db/db mice as a model of type 2 diabetes. Methods  Mitochondrial oxygen consumption, glomerular filtration rate and proteinuria were investigated in db/db mice and corresponding controls with and without coenzyme Q10 (CoQ10) treatment.Results  Untreated db/db mice displayed mitochondrial uncoupling, manifested as glutamate-stimulated oxygen consumption (2.7 ± 0.1 vs 0.2 ± 0.1 pmol O2 s−1 [mg protein]−1), glomerular hyperfiltration (502 ± 26 vs 385 ± 3 μl/min), increased proteinuria (21 ± 2 vs 14 ± 1, μg/24 h), mitochondrial fragmentation (fragmentation score 2.4 ± 0.3 vs 0.7 ± 0.1) and size (1.6 ± 0.1 vs 1 ± 0.0 μm) compared with untreated controls. All alterations were prevented or reduced by CoQ10 treatment. Mitochondrial uncoupling was partly inhibited by the UCP inhibitor GDP (−1.1 ± 0.1 pmol O2 s−1 [mg protein]−1). UCP-2 protein levels were similar in untreated control and db/db mice (67 ± 9 vs 67 ± 4 optical density; OD) but were reduced in CoQ10 treated groups (43 ± 2 and 38 ± 7 OD).Conclusions/interpretation  db/db mice displayed oxidative stress-mediated activation of UCP-2, which resulted in mitochondrial uncoupling and increased oxygen consumption. CoQ10 prevented altered mitochondrial function and morphology, glomerular hyperfiltration and proteinuria in db/db mice, highlighting the role of mitochondria in the pathogenesis of diabetic nephropathy and the benefits of preventing increased oxidative stress.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Franzén, StephanieBiomed Centre, Uppsala(Swepub:uu)stefr631 (författare)
  • Catrina, S-BKarolinska Institutet (författare)
  • Dallner, G.Karolinska Institute, Stockholm,Karolinska Institutet, Institutionen för molekylär medicin och kirurgi (författare)
  • Hansell, PeterUppsala universitet,Integrativ Fysiologi,Biomed Centre, Uppsala(Swepub:uu)petehans (författare)
  • Brismar, K.Karolinska Institutet (författare)
  • Palm, FredrikUppsala universitet,Linköpings universitet,Avdelningen för läkemedelsforskning,Hälsouniversitetet,Integrativ Fysiologi(Swepub:uu)fredpalm (författare)
  • Uppsala universitetIntegrativ Fysiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Diabetologia: Springer Verlag (Germany)55:5, s. 1535-15430012-186X1432-0428

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy