SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Persson Erik G.)
 

Sökning: WFRF:(Persson Erik G.) > Role of nitric oxid...

  • Carlström, MattiasUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi (författare)

Role of nitric oxide deficiency in the development of hypertension in hydronephrotic animals

  • Artikel/kapitelEngelska2008

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • American Physiological Society,2008
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:liu-99298
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-99298URI
  • https://doi.org/10.1152/ajprenal.00410.2007DOI
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-96934URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Hydronephrotic animals develop renal injury and hypertension, which is associated with an abnormal tubuloglomerular feedback (TGF). The TGF sensitivity is coupled to nitric oxide (NO) in the macula densa. The involvement of reduced NO availability in the development of hypertension in hydronephrosis was investigated. Hydronephrosis was induced by ureteral obstruction in young rats. Blood pressure and renal excretion were measured in adulthood, under different sodium conditions, and before and after chronic administration of either N-G- nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) or L-arginine. Blood samples for ADMA, SDMA, and L-arginine analysis were taken and the renal tissue was used for histology and determination of NO synthase (NOS) proteins. TGF characteristics were determined by stop-flow pressure technique before and after administration of 7-nitroindazole (7-NI) or L-arginine. Hydronephrotic animals developed salt-sensitive hypertension, which was associated with pressure natriuresis and diuresis. The blood pressure response to L-NAME was attenuated and L-arginine supplementation decreased blood pressure in hydronephrotic animals, but not in the controls. Under control conditions, reactivity and sensitivity of the TGF response were greater in the hydronephrotic group. 7-NI administration increased TGF reactivity and sensitivity in control animals, whereas, in hydronephrotic animals, neuronal NOS (nNOS) inhibition had no effect. L-Arginine attenuated TGF response more in hydronephrotic kidneys than in controls. The hydronephrotic animals displayed various degrees of histopathological changes. ADMA and SDMA levels were higher and the renal expressions of nNOS and endothelial NOS proteins were lower in animals with hydronephrosis. Reduced NO availability in the diseased kidney in hydronephrosis, and subsequent resetting of the TGF mechanism, plays an important role in the development of hypertension.

Ämnesord och genrebeteckningar

  • ADMA
  • tubuloglomerular feedback
  • L-arginine
  • L-NAME
  • telemetry
  • blood pressure
  • MEDICINE
  • MEDICIN

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Brown, RussellUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi (författare)
  • Edlund, JennyUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:uu)jeedl402 (författare)
  • Sällström, JohanUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:uu)josal227 (författare)
  • Larsson, ErikUppsala universitet,Institutionen för genetik och patologi,Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:uu)erikpers (författare)
  • Teerlink, Tom (författare)
  • Palm, FredrikUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:uu)fredpalm (författare)
  • Wåhlin, NilsUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi (författare)
  • Persson, A. Erik G.Uppsala universitet, Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:liu)erikpers (författare)
  • Uppsala universitetInstitutionen för medicinsk cellbiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:American Journal of Physiology - Renal Physiology: American Physiological Society294:2, s. 362-3700363-61271522-14661931-857X

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy