SwePub
Tyck till om SwePub Sök här!
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Hengstenberg C)
 

Sökning: WFRF:(Hengstenberg C) > Genetically Determi...

  • Nelson, C. P. (författare)

Genetically Determined Height and Coronary Artery Disease

  • Artikel/kapitelEngelska2015

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2015
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:umu-103212
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-103212URI
  • https://doi.org/10.1056/NEJMoa1404881DOI
  • https://lup.lub.lu.se/record/5386538URI
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-252998URI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:131145239URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • BACKGROUND The nature and underlying mechanisms of an inverse association between adult height and the risk of coronary artery disease (CAD) are unclear.METHODS We used a genetic approach to investigate the association between height and CAD, using 180 height-associated genetic variants. We tested the association between a change in genetically determined height of 1 SD (6.5 cm) with the risk of CAD in 65,066 cases and 128,383 controls. Using individual-level genotype data from 18,249 persons, we also examined the risk of CAD associated with the presence of various numbers of height-associated alleles. To identify putative mechanisms, we analyzed whether genetically determined height was associated with known cardiovascular risk factors and performed a pathway analysis of the height-associated genes.RESULTS We observed a relative increase of 13.5% (95% confidence interval [CI], 5.4 to 22.1; P<0.001) in the risk of CAD per 1-SD decrease in genetically determined height. There was a graded relationship between the presence of an increased number of height-raising variants and a reduced risk of CAD (odds ratio for height quar-tile 4 versus quartile 1, 0.74; 95% CI, 0.68 to 0.84; P<0.001). Of the 12 risk factors that we studied, we observed significant associations only with levels of low-density lipoprotein cholesterol and triglycerides (accounting for approximately 30% of the association). We identified several overlapping pathways involving genes associated with both development and atherosclerosis.CONCLUSIONS There is a primary association between a genetically determined shorter height and an increased risk of CAD, a link that is partly explained by the association between shorter height and an adverse lipid profile. Shared biologic processes that determine achieved height and the development of atherosclerosis may explain some of the association.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Hamby, S. E. (författare)
  • Saleheen, D. (författare)
  • Hopewell, J. C. (författare)
  • Zeng, L. (författare)
  • Assimes, T. L. (författare)
  • Kanoni, S. (författare)
  • Willenborg, C. (författare)
  • Burgess, S. (författare)
  • Amouyel, P. (författare)
  • Anand, S. (författare)
  • Blankenberg, S. (författare)
  • Boehm, B. O. (författare)
  • Clarke, R. J. (författare)
  • Collins, R. (författare)
  • Dedoussis, G. (författare)
  • Farrall, M. (författare)
  • Franks, Paul W.Lund University,Lunds universitet,Umeå universitet,Medicin,Department of Clinical Sciences, Lund University Diabetes Center, Skåne University Hospital; Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, USA,Genomik, diabetes och endokrinologi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Genetisk och molekylär epidemiologi,Genomics, Diabetes and Endocrinology,Lund University Research Groups,Genetic and Molecular Epidemiology(Swepub:lu)med-plf (författare)
  • Groop, LeifLund University,Lunds universitet,Genomik, diabetes och endokrinologi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Genomics, Diabetes and Endocrinology,Lund University Research Groups(Swepub:lu)endo-lgr (författare)
  • Siegbahn, AgnetaUppsala universitet,Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR)(Swepub:uu)agsie424 (författare)
  • Hamsten, A.Karolinska Institutet (författare)
  • Hengstenberg, C. (författare)
  • Hovingh, G. Kees (författare)
  • Ingelsson, ErikUppsala universitet,Molekylär epidemiologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab(Swepub:uu)ering425 (författare)
  • Kathiresan, S. (författare)
  • Kee, F. (författare)
  • Koenig, I. R. (författare)
  • Kooner, J. (författare)
  • Lehtimaeki, T. (författare)
  • Maerz, W. (författare)
  • McPherson, R. (författare)
  • Metspalu, A. (författare)
  • Nieminen, M. S. (författare)
  • O'Donnell, C. J. (författare)
  • Palmer, C. N. A. (författare)
  • Peters, A. (författare)
  • Perola, M. (författare)
  • Reilly, M. P. (författare)
  • Ripatti, S. (författare)
  • Roberts, R. (författare)
  • Salomaa, V. (författare)
  • Shah, S. H. (författare)
  • Schreiber, S. (författare)
  • Siegbahn, A. (författare)
  • Thorsteinsdottir, U. (författare)
  • Veronesi, G. (författare)
  • Wareham, N. (författare)
  • Willer, C. J. (författare)
  • Zalloua, P. A. (författare)
  • Erdmann, J. (författare)
  • Deloukas, P. (författare)
  • Watkins, H. (författare)
  • Schunkert, H. (författare)
  • Danesh, J. (författare)
  • Thompson, J. R. (författare)
  • Samani, N. J. (författare)
  • Hallmans, Göran,1947-Umeå universitet,Enheten för biobanksforskning,Näringsforskning(Swepub:umu)goha0001 (författare)
  • Umeå universitetMedicin (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:New England Journal of Medicine372:17, s. 1608-16180028-47931533-4406

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy