SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Kallioniemi O P)
 

Sökning: WFRF:(Kallioniemi O P) > c-Jun N-Terminal Ki...

  • Björkblom, BennyTurku Centre for Biotechnology, Åbo Akademi and University of Turku, BioCity, Turku, Finland (författare)

c-Jun N-Terminal Kinase Phosphorylation of MARCKSL1 Determines Actin Stability and Migration in Neurons and in Cancer Cells

  • Artikel/kapitelEngelska2012

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2023-03-20
  • American Society for Microbiology,2012
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:umu-188651
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-188651URI
  • https://doi.org/10.1128/mcb.00713-12DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Cell migration is a fundamental biological function, critical during development and regeneration, whereas deregulated migration underlies neurological birth defects and cancer metastasis. MARCKS-like protein 1 (MARCKSL1) is widely expressed in nervous tissue, where, like Jun N-terminal protein kinase (JNK), it is required for neural tube formation, though the mechanism is unknown. Here we show that MARCKSL1 is directly phosphorylated by JNK on C-terminal residues (S120, T148, and T183). This phosphorylation enables MARCKSL1 to bundle and stabilize F-actin, increase filopodium numbers and dynamics, and retard migration in neurons. Conversely, when MARCKSL1 phosphorylation is inhibited, actin mobility increases and filopodium formation is compromised whereas lamellipodium formation is enhanced, as is cell migration. We find that MARCKSL1 mRNA is upregulated in a broad range of cancer types and that MARCKSL1 protein is strongly induced in primary prostate carcinomas. Gene knockdown in prostate cancer cells or in neurons reveals a critical role for MARCKSL1 in migration that is dependent on the phosphorylation state; phosphomimetic MARCKSL1 (MARCKSL1S120D,T148D,T183D) inhibits whereas dephospho-MARCKSL1S120A,T148A,T183A induces migration. In summary, these data show that JNK phosphorylation of MARCKSL1 regulates actin homeostasis, filopodium and lamellipodium formation, and neuronal migration under physiological conditions and that, when ectopically expressed in prostate cancer cells, MARCKSL1 again determines cell movement.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Padzik, A. (författare)
  • Mohammad, H. (författare)
  • Westerlund, N. (författare)
  • Komulainen, E. (författare)
  • Hollos, P. (författare)
  • Parviainen, L. (författare)
  • Papageorgiou, A. C. (författare)
  • Iljin, K. (författare)
  • Kallioniemi, O. (författare)
  • Kallajoki, M. (författare)
  • Courtney, M. J. (författare)
  • Mågård, M. (författare)
  • James, P. (författare)
  • Coffey, E. T. (författare)
  • Turku Centre for Biotechnology, Åbo Akademi and University of Turku, BioCity, Turku, Finland (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Molecular and Cellular Biology: American Society for Microbiology32:17, s. 3513-35260270-73061098-5549

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy