SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Juntti Berggren Lisa)
 

Sökning: WFRF:(Juntti Berggren Lisa) > Apolipoprotein CIII...

  • Størling, Joachim (författare)

Apolipoprotein CIII reduces proinflammatory cytokine-induced apoptosis in rat pancreatic islets via the Akt prosurvival pathway

  • Artikel/kapitelEngelska2011

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2011-06-21
  • The Endocrine Society,2011
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:umu-57949
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-57949URI
  • https://doi.org/10.1210/en.2010-1422DOI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:122960327URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Apolipoprotein CIII (ApoCIII) is mainly synthesized in the liver and is important for triglyceride metabolism. The plasma concentration of ApoCIII is elevated in patients with type 1 diabetes (T1D), and in vitro ApoCIII causes apoptosis in pancreatic β-cells in the absence of inflammatory stress. Here, we investigated the effects of ApoCIII on function, signaling, and viability in intact rat pancreatic islets exposed to proinflammatory cytokines to model the intraislet inflammatory milieu in T1D. In contrast to earlier observations in mouse β-cells, exposure of rat islets to ApoCIII alone (50 μg/ml) did not cause apoptosis. In the presence of the islet-cytotoxic cytokines IL-1β + interferon-γ, ApoCIII reduced cytokine-mediated islet cell death and impairment of β-cell function. ApoCIII had no effects on mitogen-activated protein kinases (c-Jun N-terminal kinase, p38, and ERK) and had no impact on IL-1β-induced c-Jun N-terminal kinase activation. However, ApoCIII augmented cytokine-mediated nitric oxide (NO) production and inducible NO synthase expression. Further, ApoCIII caused degradation of the nuclear factor κB-inhibitor inhibitor of κB and stimulated Ser473-phosphorylation of the survival serine-threonine kinase Akt. Inhibition of the Akt signaling pathway by the phosphatidylinositol 3 kinase inhibitor LY294002 counteracted the antiapoptotic effect of ApoCIII on cytokine-induced apoptosis. We conclude that ApoCIII in the presence of T1D-relevant proinflammatory cytokines reduces rat pancreatic islet cell apoptosis via Akt.

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Juntti-Berggren, LisaKarolinska Institutet (författare)
  • Olivecrona, GunillaUmeå universitet,Fysiologisk kemi(Swepub:umu)guol0002 (författare)
  • Prause, Michala C (författare)
  • Berggren, Per-OlofKarolinska Institutet (författare)
  • Mandrup-Poulsen, Thomas (författare)
  • Karolinska InstitutetFysiologisk kemi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Endocrinology: The Endocrine Society152:8, s. 3040-30480013-72271945-7170

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy