SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

L773:1879 3185 OR L773:0300 483X
 

Sökning: L773:1879 3185 OR L773:0300 483X > (2010-2014) > Inhalation of chlor...

  • Jonasson, S. (författare)

Inhalation of chlorine causes long-standing lung inflammation and airway hyperresponsiveness in a murine model of chemical-induced lung injury

  • Artikel/kapitelEngelska2013

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Elsevier BV,2013
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:umu-63568
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-63568URI
  • https://doi.org/10.1016/j.tox.2012.10.022DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Chlorine is highly irritating when inhaled, and is a common toxic industrial gas causing tissue damage in the airways followed by an acute inflammatory response. In this study, we investigated mechanisms by which chlorine exposure may cause reactive airways dysfunction syndrome (RADS) and we examined the dose-dependency of the development of symptoms. Mice were exposed to 50 or 200ppm Cl2 during a single 15min exposure in a nose-only container. The experiment terminated 2, 6, 12, 24, 48, 72h and 7, 14, 28 and 90 days post exposure. Inflammatory cell counts in bronchoalveolar lavage (BAL), secretion of inflammatory mediators in BAL, occurrence of lung edema and histopathological changes in lung tissue was analyzed at each time-point. Airway hyperresponsiveness (AHR) was studied after 24 and 48h and 7, 14, 28 and 90 days. The results showed a marked acute response at 6h (50ppm) and 12h (200ppm) post exposure as indicated by induced lung edema, increased airway reactivity in both central and peripheral airways, and an airway inflammation dominated by macrophages and neutrophils. The inflammatory response declined rapidly in airways, being normalized after 48h, but inflammatory cells were sustained in lung tissue for at least seven days. In addition, a sustained AHR was observed for at least 28 days. In summary, this mouse model of chlorine exposure shows delayed symptoms of hyperreactive airways similar to human RADS. We conclude that the model can be used for studies aimed at improved understanding of adverse long-term responses following inhalation of chlorine.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Koch, B. (författare)
  • Bucht, AndersUmeå universitet,Lungmedicin(Swepub:umu)anbu0006 (författare)
  • Umeå universitetLungmedicin (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Toxicology: Elsevier BV303, s. 34-420300-483X1879-3185

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...
Jonasson, S.
Koch, B.
Bucht, Anders
Om ämnet
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
MEDICIN OCH HÄLS ...
och Klinisk medicin
och Lungmedicin och ...
Artiklar i publikationen
Toxicology
Av lärosätet
Umeå universitet

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy