SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:DiVA.org:uu-104360"
 

Sökning: id:"swepub:oai:DiVA.org:uu-104360" > SOD1-Deficiency Cau...

  • Carlström, MattiasKarolinska Institutet,Uppsala universitet,Integrativ Fysiologi (författare)

SOD1-Deficiency Causes Salt-Sensitivity and Aggravates Hypertension in Hydronephrosis

  • Artikel/kapitelEngelska2009

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • American Physiological Society,2009
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-104360
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-104360URI
  • https://doi.org/10.1152/ajpregu.90843.2008DOI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:118989477URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Background: Hydronephrosis causes renal dysfunction and salt-sensitive hypertension, which is associated with NO-deficiency and abnormal tubuloglomerular feedback (TGF) response. We investigated the role of oxidative stress for salt-sensitivity and for hypertension in hydronephrosis. Methods: Hydronephrosis was induced in SOD1-transgenic (SOD1-tg), SOD1-deficient (SOD1-ko) and wild-type mice and in rats. In mice, telemetric measurements were performed during normal (0.7% NaCl) and high sodium (4% NaCl) diets and with chronic Tempol supplementation. 8-iso-prostaglandin-F2alpha (F2-IsoPs) and protein excretion profiles and histology were investigated. The acute effects of Tempol on blood pressure and TGF were studied in rats. Results: In hydronephrosis, wild-type mice developed salt-sensitive hypertension (114+/-1 to 120+/-2 mmHg) which was augmented in SOD1-ko (125+/-3 to 135+/-4 mmHg), but abolished in SOD1-tg (109+/-3 to 108+/-3 mmHg). SOD1-ko controls displayed salt-sensitive blood pressure (108+/-1 to 115+/-2 mmHg), which was not found in wild-types or SOD1-tg. Chronic Tempol treatment reduced blood pressure in SOD1-ko controls (-7 mmHg) and in hydronephrotic wild-types (-8 mmHg) and SOD1-ko mice (-16 mmHg), but had no effect on blood pressure in wild-type or SOD1-tg controls. SOD1-ko controls and hydronephrotic wild-type and SOD1-ko mice exhibited increased fluid excretion associated with increased F2-IsoPs and protein excretion. The renal histopathological changes found in hydronephrotic wild-types were augmented in SOD1-ko and diminished in SOD-tg mice. Tempol attenuated blood pressure and normalized TGF response in hydronephrosis (DeltaPSF: 15.2+/-1.2 to 9.1+/-0.6 mmHg, TP: 14.3+/-0.8 to 19.7+/-1.4 nl/min). Conclusion: Oxidative stress due to SOD1-deficiency causes salt-sensitivity and plays a pivotal role for the development of hypertension in hydronephrosis. Increased superoxide formation may enhance TGF response and thereby contribute to hypertension.

Ämnesord och genrebeteckningar

  • blood pressure
  • CuZnSOD
  • isoprostanes
  • superoxide
  • telemetry
  • tempol
  • tubuloglomerular feedback
  • ureteral obstruction
  • oxidative stress
  • MEDICINE
  • MEDICIN

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Brown, Russell DUppsala universitet,Integrativ Fysiologi (författare)
  • Sällström, JohanUppsala universitet,Integrativ Fysiologi (författare)
  • Larsson, ErikUppsala universitet,Institutionen för genetik och patologi(Swepub:uu)eriklars (författare)
  • Zilmer, Mihkel (författare)
  • Zabihi, ShellerUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:uu)shzab676 (författare)
  • Eriksson, Ulf JUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:uu)ulfjerik (författare)
  • Persson, A Erik GUppsala universitet,Integrativ Fysiologi(Swepub:uu)erikpers (författare)
  • Uppsala universitetIntegrativ Fysiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:American Journal of Physiology. Regulatory Integrative and Comparative Physiology: American Physiological Society297:1, s. R82-R920363-61191522-1490

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy