SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Sturfelt Gunnar)
 

Sökning: WFRF:(Sturfelt Gunnar) > C1q inhibits immune...

  • Lood, ChristianLund University,Lunds universitet,Reumatologi och molekylär skelettbiologi,Sektion III,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Rheumatology,Section III,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine (författare)

C1q inhibits immune complex-induced interferon-alpha production in plasmacytoid dendritic cells : a novel link between C1q deficiency and systemic lupus erythematosus pathogenesis

  • Artikel/kapitelEngelska2009

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Wiley,2009
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-110975
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-110975URI
  • https://doi.org/10.1002/art.24852DOI
  • https://lup.lub.lu.se/record/1507630URI
  • https://res.slu.se/id/publ/49296URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • OBJECTIVE: C1q deficiency is the strongest risk factor known for the development of systemic lupus erythematosus (SLE), since almost all humans with a genetic deficiency of C1q develop this disease. Low C1q serum concentration is also a typical finding in SLE during flares, emphasizing the involvement of C1q in SLE pathogenesis. Recent studies have revealed that C1q has a regulatory effect on Toll-like receptor-induced cytokine production. Therefore, we undertook this study to investigate whether C1q could regulate production of interferon-alpha (IFNalpha). METHODS: Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) and plasmacytoid dendritic cells (PDCs) were stimulated with 3 known interferogenic stimuli and cultured with physiologic concentrations of C1q. IFNalpha production was determined by an immunoassay. RESULTS: C1q significantly inhibited PBMC IFNalpha production induced by RNA-containing immune complexes (ICs), herpes simplex virus (HSV), and CpG DNA. C1q also inhibited PDC IFNalpha production induced by ICs and CpG DNA but increased PDC IFNalpha production induced by HSV. The regulatory role of C1q was not specific for IFNalpha but was also seen for interleukin-6 (IL-6), IL-8, and tumor necrosis factor alpha. We demonstrated binding of C1q to PDCs both by surface plasmon resonance interaction analysis and by flow cytometry, and we also demonstrated intracellular detection of 2 C1q binding proteins. CONCLUSION: Our findings contribute to the understanding of why C1q deficiency is such a strong risk factor for SLE and suggest an explanation for the up-regulation of the type I IFN system seen in SLE patients.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Gullstrand, BirgittaLund University,Lunds universitet,Reumatologi och molekylär skelettbiologi,Sektion III,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Avdelningen för mikrobiologi, immunologi och glykobiologi - MIG,Institutionen för laboratoriemedicin,Rheumatology,Section III,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine,Division of Microbiology, Immunology and Glycobiology - MIG,Department of Laboratory Medicine(Swepub:lu)mmb-bgu (författare)
  • Truedsson, LennartLund University,Lunds universitet,Avdelningen för mikrobiologi, immunologi och glykobiologi - MIG,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Division of Microbiology, Immunology and Glycobiology - MIG,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine(Swepub:lu)mmb-ltr (författare)
  • Olin, AndersLund University,Lunds universitet,Infektionsmedicin,Sektion III,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Infection Medicine (BMC),Section III,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine(Swepub:lu)medk-ano (författare)
  • Alm, GunnarSwedish University of Agricultural Sciences,Sveriges lantbruksuniversitet,Inst för biomedicin och veterinär folkhälsovetenskap,Department of Biomedical Science and Veterinary Public Health(Swepub:slu)48141 (författare)
  • Rönnblom, LarsUppsala universitet,Institutionen för medicinska vetenskaper,Rheumatology, Systemic Autoimmmune Diseases(Swepub:uu)larsronn (författare)
  • Sturfelt, GunnarLund University,Lunds universitet,Reumatologi och molekylär skelettbiologi,Sektion III,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Rheumatology,Section III,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine(Swepub:lu)reum-gst (författare)
  • Eloranta, Maija-LeenaUppsala universitet,Institutionen för medicinska vetenskaper,Rheumatology, Systemic Autoimmmune Diseases(Swepub:uu)maelo020 (författare)
  • Bengtsson, AndersLund University,Lunds universitet,Reumatologi och molekylär skelettbiologi,Sektion III,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Rheumatology,Section III,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine(Swepub:lu)reum-abe (författare)
  • Reumatologi och molekylär skelettbiologiSektion III (creator_code:org_t)
  • Sveriges lantbruksuniversitet

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Arthritis and Rheumatism: Wiley60:10, s. 3081-30900004-35911529-0131

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy