SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:DiVA.org:uu-124283"
 

Sökning: id:"swepub:oai:DiVA.org:uu-124283" > Activated human pla...

  • Bäck, JennieUppsala universitet,Enheten för klinisk immunologi (författare)

Activated human platelets induce factor XIIa-mediated contact activation

  • Artikel/kapitelEngelska2010

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Elsevier BV,2010
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-124283
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-124283URI
  • https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2009.10.123DOI
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:lnu:diva-2173URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Earlier studies have shown that isolated platelets in buffer systems can promote activation of FXII or amplify contact activation, in the presence of a negatively charge substance or material. Still proof is lacking that FXII is activated by platelets in a more physiological environment. In this study we investigate if activated platelets can induce FXII-mediated contact activation and whether this activation affects clot formation in human blood. Human platelets were activated with a thrombin receptor-activating peptide, SFLLRN-amide, in platelet-rich plasma or in whole blood. FXIIa and FXIa in complex with preferentially antithrombin (AT) and to some extent C1-inhibitor (C1INH) were generated in response to TRAP stimulation. This contact activation was independent of surface-mediated contact activation, tissue factor pathway or thrombin. In clotting whole blood FXIIa-AT and FXIa-AT complexes were specifically formed, demonstrating that AT is a potent inhibitor of FXIIa and FXIa generated by platelet activation. Contact activation proteins were analyzed by flow cytometry and FXII, FXI, high-molecular weight kininogen, and prekallikrein were detected on activated platelets. Using chromogenic assays, enzymatic activity of platelet-associated FXIIa, FXIa, and kallikrein were demonstrated. Inhibition of FXIIa in non-anticoagulated blood also prolonged the clotting time. We conclude that platelet activation triggers FXII-mediated contact activation on the surface and in the vicinity of activated platelets. This leads specifically to generation of FXIIa-AT and FXIa-AT complexes, and contributes to clot formation. Activated platelets may thereby constitute an intravascular locus for contact activation, which may explain the recently reported importance of FXII in thrombus formation.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Sanchez, JavierUppsala universitet,Enheten för klinisk immunologi(Swepub:uu)jasan991 (författare)
  • Elgue, GracielaUppsala universitet,Enheten för klinisk immunologi(Swepub:uu)gracelgu (författare)
  • Ekdahl, Kristina NilssonLinnéuniversitetet,Uppsala universitet,Enheten för klinisk immunologi,Institutionen för naturvetenskap, NV(Swepub:lnu)nnikr (författare)
  • Nilsson, BoUppsala universitet,Enheten för klinisk immunologi(Swepub:uu)bonils (författare)
  • Uppsala universitetEnheten för klinisk immunologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC: Elsevier BV391:1, s. 11-170006-291X1090-2104

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy