SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Persson Mattias)
 

Sökning: WFRF:(Persson Mattias) > High-protein-induce...

  • Sällström, JohanUppsala universitet,Integrativ Fysiologi (författare)

High-protein-induced glomerular hyperfiltration is independent of the tubuloglomerular feedback mechanism and nitric oxide synthases

  • Artikel/kapitelEngelska2010

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • American Physiological Society,2010
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-135102
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-135102URI
  • https://doi.org/10.1152/ajpregu.00649.2009DOI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:121536960URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • A high protein intake is associated with increased glomerular filtration rate (GFR), which has been suggested to be mediated by reduced signaling of the tubuloglomerular feedback (TGF) mechanism. Nitric oxide (NO) has been shown to contribute to high protein-induced glomerular hyperfiltration, but the specific NO synthase (NOS) isoform responsible is not clear. In this study, a model for high-proteininduced hyperfiltration in conscious mice was developed. Using this model, we investigated the role of TGF using adenosine A(1)-receptor knockout mice lacking the TGF mechanism. Furthermore, the role of the different NOS isoforms was studied using neuronal-, inducible-, and endothelial-NOS knockout mice, and furthermore, wild-type mice acutely administered with the unspecific NOS inhibitor N-omega-nitro-L-arginine methyl ester (100 mg/kg). GFR was measured consecutively in mice given a low-protein diet (8% casein) for 10 days, followed by a high-protein diet (50% casein) for 10 days. All mice developed high protein-induced hyperfiltration to a similar degree. These results demonstrate that high protein-induced glomerular hyperfiltration is independent of the TGF mechanism and NOS isoforms.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Carlström, MattiasKarolinska Institutet,Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:uu)macar229 (författare)
  • Olerud, JohanUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:uu)joole425 (författare)
  • Fredholm, Bertil B.Karolinska Institutet (författare)
  • Kouzmine, MattiasUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi (författare)
  • Sandler, StellanUppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi(Swepub:uu)stelsand (författare)
  • Persson, A. Erik G.Uppsala universitet,Integrativ Fysiologi(Swepub:uu)erikpers (författare)
  • Uppsala universitetIntegrativ Fysiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:American Journal of Physiology. Regulatory Integrative and Comparative Physiology: American Physiological Society299:5, s. R1263-R12680363-61191522-1490

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy