SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:DiVA.org:uu-187541"
 

Sökning: id:"swepub:oai:DiVA.org:uu-187541" > Increased incidence...

  • Sharp, Phoebe E H (författare)

Increased incidence of anti-GBM disease in Fcgamma receptor 2b deficient mice, but not mice with conditional deletion of Fcgr2b on either B cells or myeloid cells alone

  • Artikel/kapitelEngelska2012

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Elsevier BV,2012
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-187541
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-187541URI
  • https://doi.org/10.1016/j.molimm.2011.12.007DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • De 2 första författarna delar förstaförfattarskapet
  • Fcgamma receptor 2b (Fcgr2b) is the only inhibitory Fcgamma receptor in both humans and mice, and is implicated in both antibody production and effector responses to antibody complexes. Reduced function of Fcgr2b has previously been associated with anti-glomerular basement membrane antibody (anti-GBM) disease in mice. However, the mice used had 129 genetic elements flanking the deleted Fcgr2b gene, which are known to increase susceptibility to autoimmunity. In order to confirm a role for Fcgr2b in protection from anti-GBM disease, wild type (WT) mice, mice lacking Fcgr2b on a pure C57BL/6 background, or mice lacking Fcgr2b on a C57BL/6 background with 129 flanking sequences, were immunized with the recombinant NC1 domain of alpha 3 Type IV collagen. Twenty two weeks after immunization, there was a higher incidence of crescentic glomerulonephritis, macrophage infiltration and renal dysfunction in both groups of Fcgr2b-/- mice, indicating an important role of Fcgr2b in regulating the development of anti-GBM disease, on both genetic backgrounds. In order to determine the cellular origin of the Fcgr2b-associated effect, disease was induced in mice with deficiency of Fcgr2b on either B cells alone (CD19Cre), or a subset of myeloid cells (LysozymeMCre). Neither B cell nor myeloid specific knockout mice developed crescentic glomeruonephritis with higher incidence than WT mice indicating that Fcgr2b deficiency on either B cells or a subset of myeloid cells alone is not sufficient to increase susceptibility to anti-GBM disease, but that a combination of cell types, or deficiency of Fcgr2b in a different cell type, is also required.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Martin-Ramirez, Javier (författare)
  • Boross, Peter (författare)
  • Mangsbo, Sara MUppsala universitet,Institutionen för immunologi, genetik och patologi,Department of Human Genetics, Leiden University Medical Center, 2333 ZA Leiden, The Netherlands(Swepub:uu)saman132 (författare)
  • Reynolds, John (författare)
  • Moss, Jill (författare)
  • Pusey, Charles D (författare)
  • Cook, H Terence (författare)
  • Tarzi, Ruth M (författare)
  • Verbeek, J Sjef (författare)
  • Uppsala universitetInstitutionen för immunologi, genetik och patologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Molecular Immunology: Elsevier BV50:1-2, s. 49-560161-58901872-9142

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy