RNA-binding protein QKI regulates Glial fibrillary acidic protein expression in human astrocytes

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: WFRF:(Radomska Katarzyna J) > RNA-binding protein...

Radomska, Katarzyna J.Uppsala universitet,Evolution och utvecklingsbiologi (författare)

RNA-binding protein QKI regulates Glial fibrillary acidic protein expression in human astrocytes

Artikel/kapitelEngelska2013

Förlag, utgivningsår, omfång ...

2013-01-15
Oxford University Press (OUP),2013
printrdacarrier

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-198376
https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-198376URI
https://doi.org/10.1093/hmg/dds553DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska
Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

Linkage, association and expression studies previously pointed to the human QKI, KH domain containing, RNA-binding (QKI) as a candidate gene for schizophrenia. Functional studies of the mouse orthologue Qk focused mainly on its role in oligodendrocyte development and myelination, while its function in astroglia remained unexplored. Here, we show that QKI is highly expressed in human primary astrocytes and that its splice forms encode proteins targeting different subcellular localizations. Uncovering the role of QKI in astrocytes is of interest in light of growing evidence implicating astrocyte dysfunction in the pathogenesis of several disorders of the central nervous system. We selectively silenced QKI splice variants in human primary astrocytes and used RNA sequencing to identify differential expression and splice variant composition at the genome-wide level. We found that an mRNA expression of Glial fibrillary acidic protein (GFAP), encoding a major component of astrocyte intermediate filaments, was down-regulated after QKI7 splice variant silencing. Moreover, we identified a potential QKI-binding site within the 3 untranslated region of human GFAP. This sequence was not conserved between mice and humans, raising the possibility that GFAP is a target for QKI in humans but not rodents. Haloperidol treatment of primary astrocytes resulted in coordinated increases in QKI7 and GFAP expression. Taken together, our results provide the first link between QKI and GFAP, two genes with alterations previously observed independently in schizophrenic patients. Our findings for QKI, together with its well-known role in myelination, suggest that QKI is a hub regulator of glia function in humans.

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Halvardson, JonatanUppsala universitet,Genomik(Swepub:uu)jonha894 (författare)
Reinius, BjörnUppsala universitet,Evolution och utvecklingsbiologi(Swepub:uu)bjrei287 (författare)
Carlström, Eva LindholmUppsala universitet,Genomik,Evolution och utvecklingsbiologi(Swepub:uu)evalindh (författare)
Emilsson, LinaUppsala universitet,Evolution och utvecklingsbiologi(Swepub:uu)linaemil (författare)
Feuk, LarsUppsala universitet,Genomik,Science for Life Laboratory, SciLifeLab(Swepub:uu)larsfeuk (författare)
Jazin, ElenaUppsala universitet,Evolution och utvecklingsbiologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab(Swepub:uu)elenjazi (författare)
Uppsala universitetEvolution och utvecklingsbiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Human Molecular Genetics: Oxford University Press (OUP)22:7, s. 1373-13820964-69061460-2083

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Human Molecular Genetics (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Radomska, Katarz ...; Halvardson, Jona ...; Reinius, Björn; Carlström, Eva L ...; Emilsson, Lina; Feuk, Lars; visa fler...; Jazin, Elena; visa färre...

Artiklar i publikationen: Human Molecular ...

Av lärosätet: Uppsala universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se