The influence of AKT isoforms on radiation sensitivity and DNA repair in colon cancer cell lines

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: L773:1010 4283 > The influence of AK...

Häggblad Sahlberg, Sara,1980-Uppsala universitet,Enheten för biomedicinsk strålningsvetenskap,Biomedicinsk strålningsvetenskap (författare)

The influence of AKT isoforms on radiation sensitivity and DNA repair in colon cancer cell lines

Artikel/kapitelEngelska2014

Förlag, utgivningsår, omfång ...

2013-12-14
Springer Science and Business Media LLC,2014
electronicrdacarrier

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-221446
https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-221446URI
https://doi.org/10.1007/s13277-013-1465-9DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska
Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

In response to ionizing radiation, several signaling cascades in the cell are activated to repair the DNA breaks, prevent apoptosis, and keep the cells proliferating. AKT is important for survival and proliferation and may also be an activating factor for DNA-PKcs and MRE11, which are essential proteins in the DNA repair process. AKT (PKB) is hyperactivated in several cancers and is associated with resistance to radiotherapy and chemotherapy. There are three AKT isoforms (AKT1, AKT2, and AKT3) with different expression patterns and functions in several cancer tumors. The role of AKT isoforms has been investigated in relation to radiation response and their effects on DNA repair proteins (DNA-PKcs and MRE11) in colon cancer cell lines. The knockout of AKT1 and/or AKT2 affected the radiation sensitivity, and a deficiency of both isoforms impaired the rejoining of radiation-induced DNA double strand breaks. Importantly, the active/phosphorylated forms of AKT and DNA-PKcs associate and exposure to ionizing radiation causes an increase in this interaction. Moreover, an increased expression of both DNA-PKcs and MRE11 was observed when AKT expression was ablated, yet only DNA-PKcs expression influenced AKT phosphorylation. Taken together, these results demonstrate a role for both AKT1 and AKT2 in radiotherapy response in colon cancer cells involving DNA repair capacity through the nonhomologous end joining pathway, thus suggesting that AKT in combination with DNA-PKcs inhibition may be used for radiotherapy sensitizing strategies in colon cancer.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Gustafsson, Ann-SofieUppsala universitet,Enheten för biomedicinsk strålningsvetenskap(Swepub:uu)anngu834 (författare)
Pendekanti, Prathyusha N.Uppsala universitet,Enheten för biomedicinsk strålningsvetenskap (författare)
Glimelius, BengtUppsala universitet,Enheten för onkologi(Swepub:uu)bengglim (författare)
Stenerlöw, BoUppsala universitet,Enheten för biomedicinsk strålningsvetenskap(Swepub:uu)bostener (författare)
Uppsala universitetEnheten för biomedicinsk strålningsvetenskap (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Tumor Biology: Springer Science and Business Media LLC35:4, s. 3525-35341010-42831423-0380

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Tumor Biology (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Häggblad Sahlber ...; Gustafsson, Ann- ...; Pendekanti, Prat ...; Glimelius, Bengt; Stenerlöw, Bo

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinsk biotek ...; och Medicinsk biotek ...

Artiklar i publikationen: Tumor Biology

Av lärosätet: Uppsala universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se