SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

(WFRF:(Hallbeck Martin))
 

Sökning: (WFRF:(Hallbeck Martin)) > Binding of alfa-syn...

  • Reyes, JuanLinköpings universitet,Avdelning för neurobiologi,Medicinska fakulteten (författare)

Binding of alfa-synuclein oligomers to Cx32 facilitates protein uptake and transfer in neurons and oligodendrocytes

  • Artikel/kapitelEngelska2019

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2019-04-11
  • SPRINGER,2019
  • electronicrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-390089
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-390089URI
  • https://doi.org/10.1007/s00401-019-02007-xDOI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:141124515URI
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-158850URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Funding Agencies|Swedish Research Council [523-2013-2735]; Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) [GRK2162]
  • The intercellular transfer of alpha-synuclein (-syn) has been implicated in the progression of Parkinson's disease (PD) and multiple system atrophy (MSA). The cellular mechanisms underlying this process are now beginning to be elucidated. In this study, we demonstrate that the gap junction protein connexin-32 (Cx32) is centrally involved in the preferential uptake of -syn oligomeric assemblies (o-syn) in neurons and oligodendrocytes. In vitro, we demonstrate a clear correlation between Cx32 expression and o-syn uptake. Pharmacological and genetic strategies targeting Cx32 successfully blocked o-syn uptake. In cellular and transgenic mice modeling PD and MSA, we observed significant upregulation of Cx32 which correlates with -syn accumulation. Notably, we could alsodemonstrate a direct interaction between -syn and Cx32 in two out of four human PD cases that was absent in all four age-matched controls. These data are suggestive of a link between Cx32 and PD pathophysiology. Collectively, our results provide compelling evidence for Cx32 as a novel target for therapeutic intervention in PD and related -synucleinopathies.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Sackmann, ChristopherLinköpings universitet,Avdelning för neurobiologi,Medicinska fakulteten(Swepub:liu)chrsa69 (författare)
  • Hoffmann, AlanaUniv Hosp Erlangen, Dept Mol Neurol, Erlangen, Germany (författare)
  • Svenningsson, PerKarolinska Institutet,Karolinska Inst, Sweden (författare)
  • Winkler, JürgenUniv Hosp Erlangen, Dept Mol Neurol, Erlangen, Germany (författare)
  • Ingelsson, MartinUppsala universitet,Geriatrik,Uppsala Univ, Sweden(Swepub:uu)maing121 (författare)
  • Hallbeck, MartinLinköpings universitet,Avdelning för neurobiologi,Medicinska fakulteten,Region Östergötland, Klinisk patologi(Swepub:liu)marha90 (författare)
  • Linköpings universitetAvdelning för neurobiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Acta Neuropathologica: SPRINGER138:1, s. 23-470001-63221432-0533

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy