SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Fattinger Stefan A.)
 

Sökning: WFRF:(Fattinger Stefan A.) > Epithelium-autonomo...

Epithelium-autonomous NAIP/NLRC4 prevents TNF-driven inflammatory destruction of the gut epithelial barrier in Salmonella-infected mice

Fattinger, Stefan A. (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Swiss Fed Inst Technol, Inst Microbiol, Dept Biol, Zurich, Switzerland
Geiser, Petra (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab
Samperio Ventayol, Pilar (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab
visa fler...
Di Martino, Maria Letizia (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab
Furter, Markus (författare)
Swiss Fed Inst Technol, Inst Microbiol, Dept Biol, Zurich, Switzerland.
Felmy, Boas (författare)
Swiss Fed Inst Technol, Inst Microbiol, Dept Biol, Zurich, Switzerland.
Bakkeren, Erik (författare)
Swiss Fed Inst Technol, Inst Microbiol, Dept Biol, Zurich, Switzerland.
Hausmann, Annika (författare)
Swiss Fed Inst Technol, Inst Microbiol, Dept Biol, Zurich, Switzerland.
Barthel-Scherrer, Manja (författare)
Swiss Fed Inst Technol, Inst Microbiol, Dept Biol, Zurich, Switzerland.
Gül, Ersin (författare)
Swiss Fed Inst Technol, Inst Microbiol, Dept Biol, Zurich, Switzerland.
Hardt, Wolf-Dietrich (författare)
Swiss Fed Inst Technol, Inst Microbiol, Dept Biol, Zurich, Switzerland.
Sellin, Mikael E. (författare)
Uppsala universitet,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi,Swiss Fed Inst Technol, Inst Microbiol, Dept Biol, Zurich, Switzerland
visa färre...
 (creator_code:org_t)
Springer Nature, 2021
2021
Engelska.
Ingår i: Mucosal Immunology. - : Springer Nature. - 1933-0219 .- 1935-3456. ; 14:3, s. 615-629
Relaterad länk:
https://doi.org/10.1...
visa fler...
https://uu.diva-port... (primary) (Raw object)
https://www.nature.c...
https://urn.kb.se/re...
https://doi.org/10.1...
visa färre...
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • The gut epithelium is a critical protective barrier. Its NAIP/NLRC4 inflammasome senses infection by Gram-negative bacteria, including Salmonella Typhimurium (S.Tm) and promotes expulsion of infected enterocytes. During the first ~12–24 h, this reduces mucosal S.Tm loads at the price of moderate enteropathy. It remained unknown how this NAIP/NLRC4-dependent tradeoff would develop during subsequent infection stages. In NAIP/NLRC4-deficient mice, S.Tm elicited severe enteropathy within 72 h, characterized by elevated mucosal TNF (>20 pg/mg) production from bone marrow-derived cells, reduced regeneration, excessive enterocyte loss, and a collapse of the epithelial barrier. TNF-depleting antibodies prevented this destructive pathology. In hosts proficient for epithelial NAIP/NLRC4, a heterogeneous enterocyte death response with both apoptotic and pyroptotic features kept S.Tm loads persistently in check, thereby preventing this dire outcome altogether. Our results demonstrate that immediate and selective removal of infected enterocytes, by locally acting epithelium-autonomous NAIP/NLRC4, is required to avoid a TNF-driven inflammatory hyper-reaction that otherwise destroys the epithelial barrier.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Immunologi inom det medicinska området (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Basic Medicine -- Immunology in the medical area (hsv//eng)

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy