Cholera toxin, and the related nontoxic adjuvants mmCT and dmLT, promote human Th17 responses via cyclic AMP-protein kinase A and inflammasome-dependent IL-1 signaling

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: WFRF:(Terrinoni Manuela) > (2015) > Cholera toxin, and ...

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Larena, MaximilianGothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology (författare)

Cholera toxin, and the related nontoxic adjuvants mmCT and dmLT, promote human Th17 responses via cyclic AMP-protein kinase A and inflammasome-dependent IL-1 signaling

Artikel/kapitelEngelska2015

Förlag, utgivningsår, omfång ...

2015-04-15
The American Association of Immunologists,2015

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/221525
https://gup.ub.gu.se/publication/221525URI
https://doi.org/10.4049/jimmunol.1401633DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

We have examined the molecular pathways involved in the adjuvant action of cholera toxin (CT) and two novel nontoxic molecules, multiple-mutated CT (mmCT) and double-mutant heat-labile toxin (dmLT) on human T cell responses. Human PBMCs or isolated monocytes were stimulated in vitro with CT, mmCT, or dmLT plus a polyclonal stimulus (staphylococcal enterotoxin B) or specific bacterial Ags, and effects on expression of cytokines and signaling molecules were determined. CT, mmCT, and dmLT strongly enhanced IL-17A and to a lesser extent IL-13 responses, but had little effect on IFN-gamma production or cell proliferation. Intracellular cytokine staining revealed that the enhanced IL-17A production was largely confined to CD4(+) T cells and coculture experiments showed that the IL-17A promotion was effectively induced by adjuvant-treated monocytes. Relative to CT, mmCT and dmLT induced at least 100-fold lower levels of cAMP, yet this cAMP was enough and essential for the promotion of Th17 responses. Thus, inhibition of cAMP-dependent protein kinase A was abolished, and stimulation with a cAMP analog mimicked the adjuvant effect. Furthermore, CT, mmCT, and dmLT induced IL-1beta production and caspase-1 activation in monocytes, which was associated with increased expression of key proinflammatory and inflammasome-related genes, including NLRP1, NLRP3, and NLRC4. Inflammasome inhibition with a specific caspase-1 inhibitor, or blocking of IL-1 signaling by IL-1 receptor antagonist, abrogated the Th17-promoting effect. We conclude that CT, mmCT, and dmLT promote human Th17 responses via cAMP-dependent protein kinase A and caspase-1/inflammasome-dependent IL-1 signaling.

Ämnesord och genrebeteckningar

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper Immunologi inom det medicinska området hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Basic Medicine Immunology in the medical area hsv//eng
Adaptor Proteins
Signal Transducing/immunology
Adjuvants
Immunologic/ pharmacology
Adult
Apoptosis Regulatory Proteins/immunology
CARD Signaling Adaptor Proteins/immunology
Calcium-Binding Proteins/immunology
Carrier Proteins/immunology
Caspase 1/immunology
Cholera Toxin/ pharmacology
Cyclic AMP/ immunology
Cyclic AMP-Dependent Protein Kinases/ immunology
Enzyme Activation/drug effects/immunology
Female
Humans
Inflammasomes/ immunology
Interleukin-1beta/ immunology
Male
Middle Aged
Signal Transduction/ drug effects/immunology
Th17 Cells/cytology/ immunology

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Holmgren, Jan,1944Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology(Swepub:gu)xholja (författare)
Lebens, Michael,1956Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology(Swepub:gu)xlebmi (författare)
Terrinoni, ManuelaGothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology(Swepub:gu)xterma (författare)
Lundgren, Anna,1974Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology(Swepub:gu)xlannj (författare)
Göteborgs universitetInstitutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Journal of Immunology: The American Association of Immunologists194:8, s. 3829-390022-17671550-6606

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Journal of Immunology (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Larena, Maximili ...; Holmgren, Jan, 1 ...; Lebens, Michael, ...; Terrinoni, Manue ...; Lundgren, Anna, ...

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinska och f ...; och Immunologi inom ...

Artiklar i publikationen: Journal of Immun ...

Av lärosätet: Göteborgs universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se