SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/252553"
 

Sökning: id:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/252553" > JNK at the crossroa...

  • Solinas, GiovanniGothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin,Wallenberglaboratoriet,Institute of Medicine, Department of Molecular and Clinical Medicine,Wallenberg Laboratory (författare)

JNK at the crossroad of obesity, insulin resistance, and cell stress response

  • Artikel/kapitelEngelska2017

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Elsevier BV,2017

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/252553
  • https://gup.ub.gu.se/publication/252553URI
  • https://doi.org/10.1016/j.molmet.2016.12.001DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:for swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Background: The cJun-N-terminal-kinase (JNK) plays a central role in the cell stress response, with outcomes ranging from cell death to cell proliferation and survival, depending on the specific context. JNK is also one of the most investigated signal transducers in obesity and insulin resistance, and studies have identified new molecular mechanisms linking obesity and insulin resistance. Emerging evidence indicates that whereas JNK1 and JNK2 isoforms promote the development of obesity and insulin resistance, JNK3 activity protects from excessive adiposity. Furthermore, current evidence indicates that JNK activity within specific cell types may, in specific stages of disease progression, promote cell tolerance to the stress associated with obesity and type-2 diabetes. Scope of review: This review provides an overview of the current literature on the role of JNK in the progression from obesity to insulin resistance, NAFLD, type-2 diabetes, and diabetes complications. Major conclusion: Whereas current evidence indicates that JNK1/2 inhibition may improve insulin sensitivity in obesity, the role of JNK in the progression from insulin resistance to diabetes, and its complications is largely unresolved. A better understanding of the role of JNK in the stress response to obesity and type-2 diabetes, and the development of isoform-specific inhibitors with specific tissue distribution will be necessary to exploit JNK as possible drug target for the treatment of type-2 diabetes. (C) 2016 The Authors. Published by Elsevier GmbH. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Becattini, BarbaraGothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin,Wallenberglaboratoriet,Institute of Medicine, Department of Molecular and Clinical Medicine,Wallenberg Laboratory(Swepub:gu)xbecba (författare)
  • Göteborgs universitetInstitutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Molecular Metabolism: Elsevier BV6:22212-8778

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...
Solinas, Giovann ...
Becattini, Barba ...
Om ämnet
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
MEDICIN OCH HÄLS ...
och Klinisk medicin
och Endokrinologi oc ...
Artiklar i publikationen
Molecular Metabo ...
Av lärosätet
Göteborgs universitet

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy