WFRF:(Lao S)
Sökning: WFRF:(Lao S) > H19 Induces Abdomin...
- 10 av 32
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
- Li, D. Y. (författare)
H19 Induces Abdominal Aortic Aneurysm Development and Progression
- Artikel/kapitelEngelska2018
Förlag, utgivningsår, omfång ...
- Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health),2018
Nummerbeteckningar
- LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/272722
- https://gup.ub.gu.se/publication/272722URI
- https://doi.org/10.1161/circulationaha.117.032184DOI
Kompletterande språkuppgifter
- Språk:engelska
Ingår i deldatabas
- SwePubSwePub
Klassifikation
Anmärkningar
- Background: Long noncoding RNAs have emerged as critical molecular regulators in various biological processes and diseases. Here we sought to identify and functionally characterize long noncoding RNAs as potential mediators in abdominal aortic aneurysm development. Methods: We profiled RNA transcript expression in 2 murine abdominal aortic aneurysm models, Angiotensin II (ANGII) infusion in apolipoprotein E-deficient (ApoE(-/-)) mice (n=8) and porcine pancreatic elastase instillation in C57BL/6 wild-type mice (n=12). The long noncoding RNA H19 was identified as 1 of the most highly upregulated transcripts in both mouse aneurysm models compared with sham-operated controls. This was confirmed by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction and in situ hybridization. Results: Experimental knock-down of H19, utilizing site-specific antisense oligonucleotides (LNA-GapmeRs) in vivo, significantly limited aneurysm growth in both models. Upregulated H19 correlated with smooth muscle cell (SMC) content and SMC apoptosis in progressing aneurysms. Importantly, a similar pattern could be observed in human abdominal aortic aneurysm tissue samples, and in a novel preclinical LDLR-/- (low-density lipoprotein receptor) Yucatan mini-pig aneurysm model. In vitro knock-down of H19 markedly decreased apoptotic rates of cultured human aortic SMCs, whereas overexpression of H19 had the opposite effect. Notably, H19-dependent apoptosis mechanisms in SMCs appeared to be independent of miR-675, which is embedded in the first exon of the H19 gene. A customized transcription factor array identified hypoxia-inducible factor 1 as the main downstream effector. Increased SMC apoptosis was associated with cytoplasmic interaction between H19 and hypoxia-inducible factor 1 and sequential p53 stabilization. Additionally, H19 induced transcription of hypoxia-inducible factor 1 via recruiting the transcription factor specificity protein 1 to the promoter region. Conclusions: The long noncoding RNA H19 is a novel regulator of SMC survival in abdominal aortic aneurysm development and progression. Inhibition of H19 expression might serve as a novel molecular therapeutic target for aortic aneurysm disease.
Ämnesord och genrebeteckningar
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Klinisk medicin Kardiologi hsv//swe
- MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Clinical Medicine Cardiac and Cardiovascular Systems hsv//eng
- NATURVETENSKAP Data- och informationsvetenskap hsv//swe
- NATURAL SCIENCES Computer and Information Sciences hsv//eng
- abdominal aortic aneurysm
- long noncoding RNA
- molecular medicine
- smooth muscle cells
- long noncoding rna
- hypoxia-inducible factor-1-alpha
- smooth-muscle-cells
- down-regulation
- breast-cancer
- apoptosis
- disease
- p53
- protein
- proliferation
- Cardiovascular System & Cardiology
- ates of america
- v109
- p16939
- ates of america
- v111
- pe5023
Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)
- Busch, A. (författare)
- Jin, H. (författare)
- Chernogubova, E. (författare)
- Pelisek, J. (författare)
- Karlsson, JoakimGothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi,Institute of Biomedicine, Department of Medical Biochemistry and Cell Biology(Swepub:gu)xkajoa (författare)
- Sennblad, B. (författare)
- Liu, S. L. (författare)
- Lao, S. (författare)
- Hofmann, P. (författare)
- Backlund, A. (författare)
- Eken, S. M. (författare)
- Roy, J. (författare)
- Eriksson, P. (författare)
- Dacken, B. (författare)
- Ramanujam, D. (författare)
- Dueck, A. (författare)
- Engelhardt, S. (författare)
- Boon, R. A. (författare)
- Eckstein, H. H. (författare)
- Spin, J. M. (författare)
- Tsao, P. S. (författare)
- Maegdefessel, L. (författare)
- Göteborgs universitetInstitutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi (creator_code:org_t)
Sammanhörande titlar
- Ingår i:Circulation: Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)138:15, s. 1551-15680009-73221524-4539
Internetlänk
- 10 av 32
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Hitta mer i SwePub
- Av författaren/redakt...
- Li, D. Y.
- Busch, A.
- Jin, H.
- Chernogubova, E.
- Pelisek, J.
- Karlsson, Joakim
- visa fler...
- Sennblad, B.
- Liu, S. L.
- Lao, S.
- Hofmann, P.
- Backlund, A.
- Eken, S. M.
- Roy, J.
- Eriksson, P.
- Dacken, B.
- Ramanujam, D.
- Dueck, A.
- Engelhardt, S.
- Boon, R. A.
- Eckstein, H. H.
- Spin, J. M.
- Tsao, P. S.
- Maegdefessel, L.
- visa färre...
- Om ämnet
-
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
- MEDICIN OCH HÄLS ...
- och Klinisk medicin
- och Kardiologi
-
- NATURVETENSKAP
- NATURVETENSKAP
- och Data och informa ...
- Artiklar i publikationen
- Circulation
- Av lärosätet
- Göteborgs universitet
Sök utanför SwePub
- Sök vidare i:
- Google Book Search
- Google Scholar
Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.
- Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
- LIBRIS.kb.se
