Serum Hepcidin Levels in Cognitively Normal Older Adults with High Neocortical Amyloid-beta Load

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/295051" > Serum Hepcidin Leve...

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Chatterjee, P. (författare)

Serum Hepcidin Levels in Cognitively Normal Older Adults with High Neocortical Amyloid-beta Load

Artikel/kapitelEngelska2020

Förlag, utgivningsår, omfång ...

IOS Press,2020

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/295051
https://gup.ub.gu.se/publication/295051URI
https://doi.org/10.3233/jad-200162DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

Background/Objective: Hepcidin, an iron-regulating hormone, suppresses the release of iron by binding to the iron exporter protein, ferroportin, resulting in intracellular iron accumulation. Given that iron dyshomeostasis has been observed in Alzheimer's disease (AD) together with elevated serum hepcidin levels, the current study examined whether elevated serum hepcidin levels are an early event in AD pathogenesis by measuring the hormone in cognitively normal older adults at risk of AD, based on high neocortical amyloid-beta load (NAL). Methods: Serum hepcidin levels in cognitively normal participants (n = 100) aged between 65-90 years were measured using ELISA. To evaluate NAL, all participants underwent 18F-florbetaben positron emission tomography. A standard uptake value ratio (SUVR)<1.35 was classified as low NAL (n = 65) and >= 1.35 (n = 35) was classified as high NAL. Results: Serum hepcidin was significantly higher in participants with high NAL compared to those with low NAL before and after adjusting for covariates: age, gender, and APOE epsilon 4 carriage (p < 0.05). A receiver operating characteristic curve based on a logistic regression of the same covariates, the base model, distinguished high from low NAL (area under the curve, AUC = 0.766), but was outperformed when serum hepcidin was added to the base model (AUC = 0.794) and further improved with plasma A beta(42/40) ratio (AUC = 0.829). Conclusion: The present findings indicate that serum hepcidin is increased in individuals at risk for AD and contribute to the body of evidence supporting iron dyshomeostasis as an early event of AD. Further, hepcidin may add value to a panel of markers that contribute toward identifying individuals at risk of AD; however, further validation studies are required.

Ämnesord och genrebeteckningar

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper Neurovetenskaper hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Basic Medicine Neurosciences hsv//eng
Alzheimer's disease
amyloid deposits
hepcidin
iron dyshomeostasis
positron emission tomography
alzheimers-disease
iron dyshomeostasis
ferroportin
macrophages
biomarkers
deposition
dementia
Neurosciences & Neurology

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Mohammadi, M. (författare)
Goozee, K. (författare)
Shah, T. M. (författare)
Sohrabi, H. R. (författare)
Dias, C. B. (författare)
Shen, K. K. (författare)
Asih, P. R. (författare)
Dave, P. (författare)
Pedrini, S. (författare)
Ashton, Nicholas J.Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Wallenberg Centre for Molecular and Translational Medicine,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry(Swepub:gu)xashtn (författare)
Hye, A. (författare)
Taddei, K. (författare)
Lovejoy, D. B. (författare)
Zetterberg, Henrik,1973Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry(Swepub:gu)xzethe (författare)
Blennow, Kaj,1958Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry(Swepub:gu)xbleka (författare)
Martins, R. N. (författare)
Göteborgs universitetInstitutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Journal of Alzheimers Disease: IOS Press76:1, s. 291-3011387-28771875-8908

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Journal of Alzheimers Disease (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

1 av 1
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Chatterjee, P.; Mohammadi, M.; Goozee, K.; Shah, T. M.; Sohrabi, H. R.; Dias, C. B.; visa fler...; Shen, K. K.; Asih, P. R.; Dave, P.; Pedrini, S.; Ashton, Nicholas ...; Hye, A.; Taddei, K.; Lovejoy, D. B.; Zetterberg, Henr ...; Blennow, Kaj, 19 ...; Martins, R. N.; visa färre...

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinska och f ...; och Neurovetenskaper

Artiklar i publikationen: Journal of Alzhe ...

Av lärosätet: Göteborgs universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se