SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Lerner Ulf)
 

Sökning: WFRF:(Lerner Ulf) > (2020-2024) > Phytocystatin CsinC...

  • Leguizamon, N. D. (författare)

Phytocystatin CsinCPI-2 Reduces Osteoclastogenesis and Alveolar Bone Loss

  • Artikel/kapitelEngelska2022

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2021-07-30
  • SAGE Publications,2022

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/307544
  • https://gup.ub.gu.se/publication/307544URI
  • https://doi.org/10.1177/00220345211027811DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Periodontal disease (PD) is a polymicrobial chronic inflammatory condition of the supporting tissues around the teeth, leading to the destruction of surrounding connective tissue. During the progression of PD, osteoclasts play a crucial role in the resorption of alveolar bone that eventually leads to the loss of teeth if the PD is left untreated. Therefore, the development of antiresorptive therapies targeting bone-resorbing cells will significantly benefit the treatment of PD. Here, we demonstrate the inhibitory effect of CsinCPI-2, a novel cysteine peptidase inhibitor from the orange tree, on periodontitis-induced inflammation, alveolar bone loss, and osteoclast differentiation. Using the ligature-induced periodontitis model in mice, we show that treatment with CsinCPI-2 (0.8 mu g/g of body weight) significantly reduced inflammatory cell infiltrate in the connective tissue and prevented the loss of alveolar bone mass (BV/TV) caused by PD, effects associated with diminished numbers of TRAP-positive multinucleated cells. Furthermore, CsinCPI-2 significantly downregulated the numbers of inflammatory cells expressing CD3, CD45, MAC387, and IL-1 beta. In vitro, CsinCPI-2 inhibited RANKL-induced TRAP+ multinucleated osteoclast formation in mouse bone marrow macrophage cultures in a concentration-dependent manner. This effect was not due to cytotoxicity, as demonstrated by the MTT assay. CsinCPI-2 inhibited RANKL-induced mRNA expression of Acp5, Calcr, and Ctsk, as well as the RANKL-induced upregulation of Nfatc1, a crucial transcription factor for osteoclast differentiation. Based on our findings, CsinCPI-2 prevents bone loss induced by PD by controlling the inflammatory process and acting directly on osteoclastogenesis, suggesting an interesting potential for CsinCPI-2 in the strategy for PD treatment.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • de Molo, R. S. (författare)
  • Coletto-Nunes, G. (författare)
  • Nogueira, A. V. B. (författare)
  • Rocha, S. V. (författare)
  • Neo-Justino, D. M. (författare)
  • Soares-Costa, A. (författare)
  • Cerri, P. S. (författare)
  • Lerner, Ulf HGothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition,Centre for Bone and Arthritis Research,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine and Clinical Nutrition(Swepub:gu)xlerul (författare)
  • Souza, P. P. C. (författare)
  • Cirelli, J. A. (författare)
  • Göteborgs universitetInstitutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Journal of Dental Research: SAGE Publications101:2, s. 216-2250022-03451544-0591

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy