SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/324127"
 

Sökning: id:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/324127" > A subset of antibod...

  • He, YiboKarolinska Institutet (författare)

A subset of antibodies targeting citrullinated proteins confers protection from rheumatoid arthritis.

  • Artikel/kapitelEngelska2023

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2023-02-08
  • Springer Science and Business Media LLC,2023

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/324127
  • https://gup.ub.gu.se/publication/324127URI
  • https://doi.org/10.1038/s41467-023-36257-xDOI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:152375331URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Although elevated levels of anti-citrullinated protein antibodies (ACPAs) are a hallmark of rheumatoid arthritis (RA), the in vivo functions of these antibodies remain unclear. Here, we have expressed monoclonal ACPAs derived from patients with RA, and analyzed their functions in mice, as well as their specificities. None of the ACPAs showed arthritogenicity nor induced pain-associated behavior in mice. However, one of the antibodies, clone E4, protected mice from antibody-induced arthritis. E4 showed a binding pattern restricted to skin, macrophages and dendritic cells in lymphoid tissue, and cartilage derived from mouse and human arthritic joints. Proteomic analysis confirmed that E4 strongly binds to macrophages and certainRA synovial fluid proteins such as α-enolase. The protective effect of E4 was epitope-specific and dependent on the interaction between E4-citrullinated α-enolase immune complexes with FCGR2B on macrophages, resulting in increased IL-10 secretion and reduced osteoclastogenesis. These findings suggest that a subset of ACPAs have therapeutic potential in RA.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Ge, Changrong (författare)
  • Moreno-Giró, Àlex (författare)
  • Xu, Bingze (författare)
  • Beusch, Christian M (författare)
  • Sandor, KatalinKarolinska Institutet (författare)
  • Su, Jie (författare)
  • Cheng, Lei (författare)
  • Lönnblom, ErikKarolinska Institutet (författare)
  • Lundqvist, Christina,1988Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xluchl (författare)
  • Slot, Linda M (författare)
  • Tong, Dongmei (författare)
  • Urbonaviciute, VilmaKarolinska Institutet (författare)
  • Liang, Bibo (författare)
  • Li, Taotao (författare)
  • Lahore, Gonzalo Fernandez (författare)
  • Aoun, MikeKarolinska Institutet (författare)
  • Malmström, VivianneKarolinska Institutet (författare)
  • Rispens, Theo (författare)
  • Ernfors, Patrik (författare)
  • Svensson, Camilla IKarolinska Institutet (författare)
  • Scherer, Hans Ulrich (författare)
  • Toes, René E M (författare)
  • Gjertsson, Inger,1962Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xgjein (författare)
  • Ekwall, Olov,1968Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institutionen för kliniska vetenskaper, Avdelningen för pediatrik,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research,Institute of Clinical Sciences, Department of Pediatrics(Swepub:gu)xekwol (författare)
  • Zubarev, Roman AKarolinska Institutet (författare)
  • Holmdahl, RikardKarolinska Institutet (författare)
  • Karolinska InstitutetInstitutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Nature communications: Springer Science and Business Media LLC14:12041-1723

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy