C16:0 sulfatide inhibits insulin secretion in rat beta-cells by reducing the sensitivity of KATP channels to ATP inhibition

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: (L773:0012 1797 OR L773:1939 327X) srt2:(2005-2009) > (2006) > C16:0 sulfatide inh...

Buschard, Karsten (författare)

C16:0 sulfatide inhibits insulin secretion in rat beta-cells by reducing the sensitivity of KATP channels to ATP inhibition

Artikel/kapitelEngelska2006

Förlag, utgivningsår, omfång ...

American Diabetes Association,2006

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/36331
https://gup.ub.gu.se/publication/36331URI
https://doi.org/10.2337/db05-1355DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

Sulfatide (3'-sulfo-beta-galactosyl ceramide) is a glycosphingolipid present in mammalians in various fatty acid isoforms of which the saturated 16 carbon-atom length (C16:0) is more abundant in pancreatic islets than in neural tissue, where long-chain sulfatide isoforms dominate. We previously reported that sulfatide isolated from pig brain inhibits glucose-induced insulin secretion by activation of ATP-sensitive K+ channels (K(ATP) channels). Here, we show that C16:0 sulfatide is the active isoform. It inhibits glucose-stimulated insulin secretion by reducing the sensitivity of the K(ATP) channels to ATP. (The half-maximal inhibitory concentration is 10.3 and 36.7 micromol/l in the absence and presence of C16:0 sulfatide, respectively.) C16:0 sulfatide increased whole-cell K(ATP) currents at intermediate glucose levels and reduced the ability of glucose to induce membrane depolarization, reduced electrical activity, and increased the cytoplasmic free Ca2+ concentration. Recordings of cell capacitance revealed that C16:0 sulfatide increased Ca2+-induced exocytosis by 215%. This correlated with a stimulation of insulin secretion by C16:0 sulfatide in intact rat islets exposed to diazoxide and high K+. C24:0 sulfatide or the sulfatide precursor, beta-galactosyl ceramide, did not affect any of the measured parameters. C16:0 sulfatide did not modulate glucagon secretion from intact rat islets. In betaTC3 cells, sulfatide was expressed (mean [+/-SD] 0.30 +/- 0.04 pmol/microg protein), and C16:0 sulfatide was found to be the dominant isoform. No expression of sulfatide was detected in alphaTC1-9 cells. We conclude that a major mechanism by which the predominant sulfatide isoform in beta-cells, C16:0 sulfatide, inhibits glucose-induced insulin secretion is by reducing the K(ATP) channel sensitivity to the ATP block.

Ämnesord och genrebeteckningar

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper Neurovetenskaper hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Basic Medicine Neurosciences hsv//eng
Adenosine Triphosphate/*pharmacology
Animals
Calcium/metabolism
Cells
Cultured
Exocytosis/drug effects
Glucose/antagonists & inhibitors
Insulin/*secretion
Insulin-Secreting Cells/drug effects/*secretion
Insulinoma/metabolism
Membrane Potentials/drug effects
Oligosaccharides/secretion
Potassium Channels/*drug effects
Rats
Rats
Inbred Lew
Sulfoglycosphingolipids/*pharmacology

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Blomqvist, Maria K.,1975Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry(Swepub:gu)xbmarq (författare)
Månsson, Jan-Eric,1946Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry(Swepub:gu)xmanja (författare)
Fredman, Pam,1950Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry(Swepub:gu)xfredp (författare)
Juhl, Kirstine (författare)
Gromada, Jesper (författare)
Göteborgs universitetInstitutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Diabetes: American Diabetes Association55:10, s. 2826-340012-17971939-327X

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Diabetes (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Buschard, Karste ...; Blomqvist, Maria ...; Månsson, Jan-Eri ...; Fredman, Pam, 19 ...; Juhl, Kirstine; Gromada, Jesper

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinska och f ...; och Neurovetenskaper

Artiklar i publikationen: Diabetes

Av lärosätet: Göteborgs universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se