SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Karlsson Claes)
 

Sökning: WFRF:(Karlsson Claes) > Serum amyloid A med...

  • Björkman, Lena,1965Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research (författare)

Serum amyloid A mediates human neutrophil production of reactive oxygen species through a receptor independent of formyl peptide receptor like-1

  • Artikel/kapitelEngelska2008

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2007-11-05
  • Oxford University Press (OUP),2008

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/64421
  • https://gup.ub.gu.se/publication/64421URI
  • https://doi.org/10.1189/jlb.0607-408DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Serum amyloid A (SAA) is one of the acute-phase reactants, a group of plasma proteins that increases immensely in concentration during microbial infections and inflammatory conditions, and a close relationship between SAA levels and disease activity in rheumatoid arthritis (RA) has been observed. RA is an inflammatory disease, where neutrophils play important roles, and SAA is thought to participate in the inflammatory reaction by being a neutrophil chemoattractant and inducer of proinflammatory cytokines. The biological effects of SAA are reportedly mediated mainly through formyl peptide receptor like-1 (FPRL1), a G protein-coupled receptor (GPCR) belonging to the formyl peptide receptor family. Here, we confirmed the affinity of SAA for FPRL1 by showing that stably transfected HL-60 cells expressing FPRL1 were activated by SAA and that the response was inhibited by the use of the FPRL1-specific antagonist WRWWWW (WRW4). We also show that SAA activates the neutrophil NADPH-oxidase and that a reserve pool of receptors is present in storage organelles mobilized by priming agents such as TNF-alpha and LPS from Gram-negative bacteria. The induced activity was inhibited by pertussis toxin, indicating the involvement of a GPCR. However, based on FPRL1-specific desensitization and use of FPRL1 antagonist WRW4, we found the SAA-mediated effects in neutrophils to be independent of FPRL1. Based on these findings, we conclude that SAA signaling in neutrophils is mediated through a GPCR, distinct from FPRL1. Future identification and characterization of the SAA receptor could lead to development of novel, therapeutic targets for treatment of RA.

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Karlsson, Jennie,1979Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xkajen (författare)
  • Karlsson, Anna,1967Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xkannb (författare)
  • Rabiet, M. J. (författare)
  • Boulay, F. (författare)
  • Fu, Huamei,1979Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xfuhuv (författare)
  • Bylund, Johan,1975Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xbyljo (författare)
  • Dahlgren, Claes,1949Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xdahcl (författare)
  • Göteborgs universitetInstitutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Journal of Leukocyte Biology: Oxford University Press (OUP)83:2, s. 245-530741-54001938-3673

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy