SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/96099"
 

Sökning: id:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/96099" > Early postnatal oes...

  • Alexanderson, Camilla,1978Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology (författare)

Early postnatal oestradiol exposure causes insulin resistance and signs of inflammation in circulation and skeletal muscle.

  • Artikel/kapitelEngelska2009

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2009

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/96099
  • https://gup.ub.gu.se/publication/96099URI
  • https://doi.org/10.1677/JOE-08-0534DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Early postnatal events can predispose to metabolic and endocrine disease in adulthood. In this study, we evaluated the programming effects of a single early postnatal oestradiol injection on insulin sensitivity in adult female rats. We also assessed the expression of genes involved in inflammation and glucose metabolism in skeletal muscle and adipose tissue and analysed circulating inflammation markers as possible mediators of insulin resistance. Neonatal oestradiol exposure reduced insulin sensitivity and increased plasma levels of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and soluble intercellular adhesion molecule-1. In skeletal muscle, oestradiol increased the expression of genes encoding complement component 3 (C3), Mcp-1, retinol binding protein-4 (Rbp4) and transforming growth factor beta1 (Tgfbeta1). C3 and MCP-1 are both related to insulin resistance, and C3, MCP-1 and TGFbeta1 are also involved in inflammation. Expression of genes encoding glucose transporter-4 (Glut 4), carnitine-palmitoyl transferase 1b (Cpt1b), peroxisome proliferator-activated receptor delta (Ppard) and uncoupling protein 3 (Ucp3), which are connected to glucose uptake, lipid oxidation, and energy uncoupling, was down regulated. Expression of several inflammatory genes in skeletal muscle correlated negatively with whole-body insulin sensitivity. In s.c. inguinal adipose tissue, expression of Tgfbeta1, Ppard and C3 was decreased, while expression of Rbp4 and Cpt1b was increased. Inguinal adipose tissue weight was increased but adipocyte size was unaltered, suggesting an increased number of adipocytes. We suggest that early neonatal oestrogen exposure may reduce insulin sensitivity by inducing chronic, low-grade systemic and skeletal muscle inflammation and disturbances of glucose and lipid metabolism in skeletal muscle in adulthood.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Eriksson, Elias,1956Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för farmakologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Pharmacology(Swepub:gu)xereli (författare)
  • Stener-Victorin, Elisabet,1964Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology(Swepub:gu)xsteel (författare)
  • Lönn, Malin,1959Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin,Institute of Medicine, Department of Molecular and Clinical Medicine(Swepub:gu)xlonnm (författare)
  • Holmäng, Agneta,1959Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology(Swepub:gu)xholag (författare)
  • Göteborgs universitetInstitutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:The Journal of endocrinology201:1, s. 49-581479-6805

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy