Gene expression analysis of BCR/ABL1-dependent transcriptional response reveals enrichment for genes involved in negative feedback regulation.

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: L773:1045 2257 OR L773:1098 2264 > Gene expression ana...

Håkansson, PetraLund University,Lunds universitet,Avdelningen för klinisk genetik,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Division of Clinical Genetics,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine (författare)

Gene expression analysis of BCR/ABL1-dependent transcriptional response reveals enrichment for genes involved in negative feedback regulation.

Artikel/kapitelEngelska2008

Förlag, utgivningsår, omfång ...

Wiley,2008
9 s.

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:lup.lub.lu.se:25309cbf-cab0-4251-84dc-b89ca94f1c69
https://lup.lub.lu.se/record/1021553URI
https://doi.org/10.1002/gcc.20528DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska
Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:art swepub-publicationtype
Ämneskategori:ref swepub-contenttype

Anmärkningar

Philadelphia (Ph) chromosome-positive leukemia is characterized by the BCR/ABL1 fusion protein that affects a wide range of signal transduction pathways. The knowledge about its downstream target genes is, however, still quite limited. To identify novel BCR/ABL1-regulated genes we used global gene expression profiling of several Ph-positive and Ph-negative cell lines treated with imatinib. Following imatinib treatment, the Ph-positive cells showed decreased growth, viability, and reduced phosphorylation of BCR/ABL1 and STAT5. In total, 142 genes were identified as being dependent on BCR/ABL1-mediated signaling, mainly including genes involved in signal transduction, e.g. the JAK/STAT, MAPK, TGFB, and insulin signaling pathways, and in regulation of metabolism. Interestingly, BCR/ABL1 was found to activate several genes involved in negative feedback regulation (CISH, SOCS2, SOCS3, PIM1, DUSP6, and TNFAIP3), which may act to indirectly suppress the tumor promoting effects exerted by BCR/ABL1. In addition, several genes identified as deregulated upon BCR/ABL1 expression could be assigned to the TGFB and NFkB signaling pathways, as well as to reflect the metabolic adjustments needed for rapidly growing cells. Apart from providing important pathogenetic insights into BCR/ABL1-mediated leukemogenesis, the present study also provides a number of pathways/individual genes that may provide attractive targets for future development of targeted therapies. This article contains Supplementary Material available at http://www.interscience.wiley.com/jpages/1045-2257/suppmat.

Ämnesord och genrebeteckningar

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper Medicinsk genetik hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Basic Medicine Medical Genetics hsv//eng
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Klinisk medicin Hematologi hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Clinical Medicine Hematology hsv//eng
Benzamides
Biomarkers, Tumor
Blotting, Northern
Blotting, Western
Feedback, Physiological
Fusion Proteins, bcr-abl
Gene Expression Profiling
Gene Expression Regulation, Leukemic
Humans
Imatinib Mesylate
Leukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL Positive
Leukemia, Myeloid, Chronic, Atypical, BCR-ABL Negative
Oligonucleotide Array Sequence Analysis
Philadelphia Chromosome
Piperazines
Protein Kinase Inhibitors
Protein-Tyrosine Kinases
Pyrimidines
Signal Transduction
Transcription, Genetic
Tumor Cells, Cultured
Journal Article
Research Support, Non-U.S. Gov't

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Nilsson, BjörnLund University,Lunds universitet,Avdelningen för hematologi och transfusionsmedicin,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Hematogenomics,Forskargrupper vid Lunds universitet,Division of Hematology and Transfusion Medicine,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine,Lund University Research Groups(Swepub:lu)klin-bni (författare)
Andersson, AnnaLund University,Lunds universitet,Avdelningen för klinisk genetik,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Division of Clinical Genetics,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine(Swepub:lu)kgen-aan (författare)
Lassen, CarinLund University,Lunds universitet,Avdelningen för klinisk genetik,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Division of Clinical Genetics,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine(Swepub:lu)kgen-cla (författare)
Gullberg, UrbanLund University,Lunds universitet,Avdelningen för hematologi och transfusionsmedicin,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Undersökning av molekylära sjukdomsmekanismer vid blodcancer,Forskargrupper vid Lunds universitet,Division of Hematology and Transfusion Medicine,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine,Transcriptional mechanisms for the Wilms’ tumor gene 1 (WT1) oncoprotein,Lund University Research Groups(Swepub:lu)efor-ugu (författare)
Fioretos, ThoasLund University,Lunds universitet,Avdelningen för klinisk genetik,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Division of Clinical Genetics,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine(Swepub:lu)kgen-tfi (författare)
Avdelningen för klinisk genetikInstitutionen för laboratoriemedicin (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Genes, Chromosomes and Cancer: Wiley47:4, s. 267-2751045-22571098-2264

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Genes, Chromosomes and Cancer (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Håkansson, Petra; Nilsson, Björn; Andersson, Anna; Lassen, Carin; Gullberg, Urban; Fioretos, Thoas

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinska och f ...; och Medicinsk geneti ...

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Hematologi

Artiklar i publikationen: Genes, Chromosom ...

Av lärosätet: Lunds universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se