SwePub
Tyck till om SwePub Sök här!
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Ling Charlotte)
 

Sökning: WFRF:(Ling Charlotte) > Bacos Karl > The Lysine Demethyl...

  • Backe, Marie BalslevUniversity of Copenhagen (författare)

The Lysine Demethylase KDM5B Regulates Islet Function and Glucose Homeostasis

  • Artikel/kapitelEngelska2019

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Hindawi Limited,2019

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:lup.lub.lu.se:5b71acb6-6dbb-4ff4-8598-52d8dbfcc15f
  • https://lup.lub.lu.se/record/5b71acb6-6dbb-4ff4-8598-52d8dbfcc15fURI
  • https://doi.org/10.1155/2019/5451038DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype
  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype

Anmärkningar

  • Aims: Posttranslational modifications of histones and transcription factors regulate gene expression and are implicated in beta-cell failure and diabetes. We have recently shown that preserving H3K27 and H3K4 methylation using the lysine demethylase inhibitor GSK-J4 reduces cytokine-induced destruction of beta-cells and improves beta-cell function. Here, we investigate the therapeutic potential of GSK-J4 to prevent diabetes development and examine the importance of H3K4 methylation for islet function. Materials and Methods: We used two mouse models of diabetes to investigate the therapeutic potential of GSK-J4. To clarify the importance of H3K4 methylation, we characterized a mouse strain with knockout (KO) of the H3K4 demethylase KDM5B. Results: GSK-J4 administration failed to prevent the development of experimental diabetes induced by multiple low-dose streptozotocin or adoptive transfer of splenocytes from acutely diabetic NOD to NODscid mice. KDM5B-KO mice were growth retarded with altered body composition, had low IGF-1 levels, and exhibited reduced insulin secretion. Interestingly, despite secreting less insulin, KDM5B-KO mice were able to maintain normoglycemia following oral glucose tolerance test, likely via improved insulin sensitivity, as suggested by insulin tolerance testing and phosphorylation of proteins belonging to the insulin signaling pathway. When challenged with high-fat diet, KDM5B-deficient mice displayed similar weight gain and insulin sensitivity as wild-type mice. Conclusion: Our results show a novel role of KDM5B in metabolism, as KDM5B-KO mice display growth retardation and improved insulin sensitivity.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Jin, ChunyuUniversity of Copenhagen (författare)
  • Andreone, LuzAustral University, Argentina (författare)
  • Sankar, AdityaNovo Nordisk Foundation,Biotech Research and Innovation Centre (författare)
  • Agger, KarlBiotech Research and Innovation Centre,Novo Nordisk Foundation (författare)
  • Helin, KristianNovo Nordisk Foundation,Biotech Research and Innovation Centre (författare)
  • Madsen, Andreas NygaardUniversity of Copenhagen (författare)
  • Poulsen, Steen SeierUniversity of Copenhagen (författare)
  • Bysani, MadhusudhanLund University,Lunds universitet,Diabetes - epigenetik,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Epigenetics,Lund University Research Groups(Swepub:lu)med-mur (författare)
  • Bacos, KarlLund University,Lunds universitet,Diabetes - epigenetik,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Epigenetics,Lund University Research Groups(Swepub:lu)medk-kb0 (författare)
  • Ling, CharlotteLund University,Lunds universitet,Diabetes - epigenetik,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Epigenetics,Lund University Research Groups(Swepub:lu)endo-cl0 (författare)
  • Perone, Marcelo JavierUniversity of Copenhagen (författare)
  • Holst, BirgitteUniversity of Copenhagen (författare)
  • Mandrup-Poulsen, ThomasUniversity of Copenhagen (författare)
  • University of CopenhagenAustral University, Argentina (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Journal of Diabetes Research: Hindawi Limited20192314-67532314-6745

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy