Kinin-Stimulated B1 Receptor Signaling Depends on Receptor Endocytosis Whereas B2 Receptor Signaling Does Not.

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: WFRF:(Sandén Caroline) > (2010-2014) > Kinin-Stimulated B1...

1 av 4
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Enquist, JohanLund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine (författare)

Kinin-Stimulated B1 Receptor Signaling Depends on Receptor Endocytosis Whereas B2 Receptor Signaling Does Not.

Artikel/kapitelEngelska2014

Förlag, utgivningsår, omfång ...

2013-08-10
Springer Science and Business Media LLC,2014

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:lup.lub.lu.se:7e3ce2be-147a-4da6-b3f0-f60e539848b0
https://lup.lub.lu.se/record/4005943URI
https://doi.org/10.1007/s11064-013-1126-9DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska
Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:art swepub-publicationtype
Ämneskategori:ref swepub-contenttype

Anmärkningar

Kinins are potent pro-inflammatory peptides that act through two G protein-coupled receptor subtypes, B1 (B1R) and B2 (B2R). Kinin-stimulated B2R signaling is often transient, whereas B1R signaling is sustained. This was confirmed by monitoring agonist-stimulated intracellular Ca(2+) mobilization in A10 smooth muscle cells expressing human wild-type B2R and B1R. We further studied the role of receptor membrane trafficking in receptor-mediated phosphoinositide (PI) hydrolysis in model HEK293 cell lines stably expressing the receptors. Treatment of cells with brefeldin A, to inhibit maturation of de novo synthesized receptors, or hypertonic sucrose, to inhibit receptor endocytosis, showed that the basal cell surface receptor turnover was considerably faster for B1R than for B2R. Inhibition of endocytosis, which stabilized B1R on the cell surface, inhibited B1R signaling, whereas B2R signaling was not perturbed. Signaling by a B1R construct in which the entire C-terminal domain was deleted remained sensitive to inhibition of receptor endocytosis, whereas signaling by a B1R construct in which this domain was substituted with the corresponding domain in B2R was not sensitive. B2R and B1R co-expression, which also appeared to stabilize B1R on the cell surface, presumably by receptor hetero-dimerization, also inhibited B1R signaling, whereas B2R signaling was slightly enhanced. Furthermore, the B2R-specific agonist bradykinin (BK) directed both receptors through a common endocytic pathway, whereas the B1R-specific agonist Lys-desArg(9)-BK was unable to do so. These results suggest that B1R-mediated PI hydrolysis depends on a step in receptor endocytosis, whereas B2R-mediated PI hydrolysis does not. We propose that B1R uses at least part of the endocytic machinery to sustain agonist-promoted signaling.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Sandén, CarolineLund University,Lunds universitet,Luftvägsinflammation,Forskargrupper vid Lunds universitet,Airway Inflammation and Immunology,Lund University Research Groups(Swepub:lu)mphy-cgu (författare)
Skröder, CarlLund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine(Swepub:lu)med-csr (författare)
Mathis, Sandra A (författare)
Leeb-Lundberg, FredrikLund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine(Swepub:lu)mphy-fle (författare)
Institutionen för experimentell medicinsk vetenskapMedicinska fakulteten (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Neurochemical Research: Springer Science and Business Media LLC39:6, s. 1037-10471573-69030364-3190

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Neurochemical Research (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

1 av 4
Föregående post
Nästa post
Till träfflistan

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Enquist, Johan; Sandén, Caroline; Skröder, Carl; Mathis, Sandra A; Leeb-Lundberg, F ...

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinska och f ...; och Neurovetenskaper

Artiklar i publikationen: Neurochemical Re ...

Av lärosätet: Lunds universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se