Association of variants in HLA-DQA1-DQB1, PTPN22, INS, and CTLA4 with GAD autoantibodies and insulin secretion in nondiabetic adults of the Botnia Prospective Study

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: WFRF:(Tuomi TiinaMaija) > Association of vari...

Andersen, Mette K. (författare)

Association of variants in HLA-DQA1-DQB1, PTPN22, INS, and CTLA4 with GAD autoantibodies and insulin secretion in nondiabetic adults of the Botnia Prospective Study

Artikel/kapitelEngelska2012

Förlag, utgivningsår, omfång ...

2012

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:lup.lub.lu.se:cb6335fd-9f43-4ac5-b0c8-c6c563a14f01
https://lup.lub.lu.se/record/2863751URI
https://doi.org/10.1530/EJE-12-0023DOI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska
Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:art swepub-publicationtype
Ämneskategori:ref swepub-contenttype

Anmärkningar

Objective: Previously, we observed an association between family history of type 1 diabetes and development of non-insulin-dependent diabetes. The aims of this study were to assess whether type 1 diabetes susceptibility gene variants explain this association and investigate the effect of the variants on insulin secretion and presence of glutamic acid decarboxylase autoantibodies (GADA) in nondiabetic adults. Design and methods: Polymorphisms in INS (rs689), PTPN22 (rs2476601), CTLA4 (rs3087243), and the HLA-DQA1-DQB1 regions (rs2187668 and rs7454108 tagging HLA-DQ2.5 and HLA-DQ8 respectively) were genotyped in the Botnia Prospective Study (n=2764), in which initially nondiabetic participants were followed for a mean of 8.1 years. Results: The variants did not explain the association between family history of type 1 diabetes and development of non-insulin-dependent diabetes. In these nondiabetic adults, HLA-DQ and PTPN22 risk genotypes were associated with GADA (HLA-DQ2.5/HLA-DQ8 or HLA-DQ8: OR (95% CI): 1.7 (1.3-2.3), P=0.0004; PTPN22 CT/TT: OR: 1.6 (1.2-2.2), P=0.003; P values were adjusted for sex, age, BMI, and follow-up time). A higher genetic risk score was associated with lower insulin secretion (insulinogenic index: 13.27 (16.27) vs 12.69 (15.27) vs 10.98 (13.06), P=0.02) and better insulin sensitivity index (risk score of 0-1 vs 2-3 vs 4-6: 142 (111) vs 144 (118) vs 157 (127), P=0.01) at baseline and a poorer capacity to compensate for the increased insulin demand after follow-up. Conclusions: In nondiabetic adults, HLA-DQ2.5/HLA-DQ8 and PTPN22 CT/TT genotypes were associated with GADA.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Lundgren, Virve (författare)
Isomaa, Bo (författare)
Groop, LeifLund University,Lunds universitet,Genomik, diabetes och endokrinologi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Genomics, Diabetes and Endocrinology,Lund University Research Groups(Swepub:lu)endo-lgr (författare)
Tuomi, Tiinamaija (författare)
Genomik, diabetes och endokrinologiForskargrupper vid Lunds universitet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:European Journal of Endocrinology167:1, s. 27-331479-683X

Internetlänk

Hitta via bibliotek

European Journal of Endocrinology (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Andersen, Mette ...; Lundgren, Virve; Isomaa, Bo; Groop, Leif; Tuomi, Tiinamaij ...

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Endokrinologi oc ...

Artiklar i publikationen: European Journal ...

Av lärosätet: Lunds universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se