SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:137425632"
 

Sökning: id:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:137425632" > Dual roles of endot...

  • Hosaka, KKarolinska Institutet (författare)

Dual roles of endothelial FGF-2-FGFR1-PDGF-BB and perivascular FGF-2-FGFR2-PDGFRβ signaling pathways in tumor vascular remodeling

  • Artikel/kapitelEngelska2018

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2018-01-16
  • Springer Science and Business Media LLC,2018

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:prod.swepub.kib.ki.se:137425632
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:137425632URI
  • https://doi.org/10.1038/s41421-017-0002-1DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Perivascular cells are important cellular components in the tumor microenvironment (TME) and they modulate vascular integrity, remodeling, stability, and functions. Here we show using mice models that FGF-2 is a potent pericyte-stimulating factor in tumors. Mechanistically, FGF-2 binds to FGFR2 to stimulate pericyte proliferation and orchestrates the PDGFRβ signaling for vascular recruitment. FGF-2 sensitizes the PDGFRβ signaling through increasing PDGFRβ levels in pericytes. To ensure activation of PDGFRβ, the FGF-2–FGFR1-siganling induces PDGF-BB and PDGF-DD, two ligands for PDGFRβ, in angiogenic endothelial cells. Thus, FGF-2 directly and indirectly stimulates pericyte proliferation and recruitment by modulating the PDGF–PDGFRβ signaling. Our study identifies a novel mechanism by which the FGF-2 and PDGF-BB collaboratively modulate perivascular cell coverage in tumor vessels, thus providing mechanistic insights of pericyte–endothelial cell interactions in TME and conceptual implications for treatment of cancers and other diseases by targeting the FGF-2–FGFR-pericyte axis.

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Yang, YL (författare)
  • Nakamura, M (författare)
  • Andersson, PKarolinska Institutet (författare)
  • Yang, XJ (författare)
  • Zhang, YKarolinska Institutet (författare)
  • Seki, TKarolinska Institutet (författare)
  • Scherzer, MKarolinska Institutet (författare)
  • Dubey, O (författare)
  • Wang, XS (författare)
  • Cao, YHKarolinska Institutet (författare)
  • Karolinska Institutet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Cell discovery: Springer Science and Business Media LLC4, s. 3-2056-5968

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy