SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Edfeldt G)
 

Sökning: WFRF:(Edfeldt G) > (2014) > Innate immune recep...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00006113naa a2200757 4500
001oai:gup.ub.gu.se/206928
003SwePub
008240910s2014 | |||||||||||000 ||eng|
009oai:DiVA.org:liu-112483
009oai:prod.swepub.kib.ki.se:129991211
0247 a https://gup.ub.gu.se/publication/2069282 URI
0247 a https://doi.org/10.1002/eji.2014447552 DOI
0247 a https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-1124832 URI
0247 a http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:1299912112 URI
040 a (SwePub)gud (SwePub)liud (SwePub)ki
041 a eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
1001 a Johansson, Maria E,d 1977u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology,Karolinska Institute, Sweden; University of Gothenburg, Sweden4 aut0 (Swepub:gu)xjmarw
2451 0a Innate immune receptor NOD2 promotes vascular inflammation and formation of lipid-rich necrotic cores in hypercholesterolemic mice
264 c 2014-08-25
264 1b Wiley,c 2014
500 a Funding Agencies|Swedish Research Council; Swedish Heart-Lung Foundation; European Union projects (Immunath, AtheroRemo, AtheroFlux); O. E. och Edla Johanssons vetenskapliga stiftelse; KI foundation; KI Joint funding postdoc position; Swedish Society for Medical Research; Chinese Scholarship Council; Peking University Health Science Center; National Health and Medical Research Council of Australia
520 a Atherosclerosis is an inflammatory disease associated with the activation of innate immune TLRs and nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein (NOD)like receptor pathways. However, the function of most innate immune receptors in atherosclerosis remains unclear. Here, we show that NOD2 is a crucial innate immune receptor influencing vascular inflammation and atherosclerosis severity. 10-week stimulation with muramyl dipeptide (MDP), the NOD2 cognate ligand, aggravated atherosclerosis, as indicated by the augmented lesion burden, increased vascular inflammation and enlarged lipid-rich necrotic cores in Ldlr(-/-) mice. Myeloid-specific ablation of NOD2, but not its downstream kinase, receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 2, restrained the expansion of the lipid-rich necrotic core in Ldlr(-/-) chimeric mice. In vitro stimulation of macrophages with MDP enhanced the uptake of oxidized low-density lipoprotein and impaired cholesterol efflux in concordance with upregulation of scavenger receptor A1/2 and downregulation of ATP-binding cassette transporter A1. Ex vivo stimulation of human carotid plaques with MDP led to increased activation of inflammatory signaling pathways p38 MAPK and NF-kappa B-mediated release of proinflammatory cytokines. Altogether, this study suggests that NOD2 contributes to the expansion of the lipid-rich necrotic core and promotes vascular inflammation in atherosclerosis.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Immunologi inom det medicinska området0 (SwePub)301102 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Immunology in the medical area0 (SwePub)301102 hsv//eng
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Klinisk medicin0 (SwePub)3022 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Clinical Medicine0 (SwePub)3022 hsv//eng
653 a Atherosclerosis
653 a Inflammation
653 a Innate immunity
653 a Nucleotide-binding oligomerization domain-
653 a HUMAN ENDOTHELIAL-CELLS
653 a CORONARY-HEART-DISEASE
653 a KAPPA-B ACTIVATION
653 a ATHEROSCLEROTIC LESIONS
653 a CARDIOVASCULAR-DISEASE
653 a MURAMYL DIPEPTIDE
653 a CARD15 MUTATIONS
653 a BLAU-SYNDROME
653 a RESPONSES
653 a PLAQUE
653 a Atherosclerosis; Inflammation; Innate immunity; Nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2; Pattern recognition receptor
7001 a Yuan, Ximingu Linköpings universitet,Avdelningen för cellbiologi,Hälsouniversitetet4 aut0 (Swepub:liu)ximyu81
7001 a Edfeldt, K.u Karolinska Institutet4 aut
7001 a Lundberg, A. M.u Karolinska Institute, Sweden4 aut
7001 a Levin, Malin,d 1973u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Wallenberglaboratoriet,Wallenberg Laboratory,University of Gothenburg, Sweden4 aut0 (Swepub:gu)xlevim
7001 a Borén, Jan,d 1963u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Wallenberglaboratoriet,Wallenberg Laboratory,University of Gothenburg, Sweden4 aut0 (Swepub:gu)xborej
7001 a Li, Weiu Linköpings universitet,Avdelningen för kliniska vetenskaper,Hälsouniversitetet4 aut0 (Swepub:liu)weili19
7001 a Yuan, X. M.4 aut
7001 a Folkersen, L.u Karolinska Institute, Sweden; Novo Nordisk, Denmark4 aut
7001 a Eriksson, P.u Karolinska Institutet4 aut
7001 a Hedin, U.u Karolinska Institutet4 aut
7001 a Low, H.u Baker IDI Heart and Diabet Institute, Australia4 aut
7001 a Sviridov, D.u Baker IDI Heart and Diabet Institute, Australia4 aut
7001 a Rios, F. J.u Karolinska Institute, Sweden; University of Glasgow, Scotland4 aut
7001 a Hansson, G. K.u Karolinska Institutet4 aut
7001 a Yan, Z. Q.u Karolinska Institutet4 aut
7102 a Göteborgs universitetb Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi4 org
7730 t European Journal of Immunologyd : Wileyg 44:10, s. 3081-3092q 44:10<3081-3092x 0014-2980x 1521-4141
8564 u https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdfdirect/10.1002/eji.201444755
8564 8u https://gup.ub.gu.se/publication/206928
8564 8u https://doi.org/10.1002/eji.201444755
8564 8u https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-112483
8564 8u http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:129991211

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy