WFRF:(Guldener U)
Sökning: WFRF:(Guldener U) > (2020) > Functional investig...
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Functional investigation of the coronary artery disease gene SVEP1
- Winkler, MJ (författare)
- Muller, P (författare)
- Sharifi, AM (författare)
- visa fler...
- Wobst, J (författare)
- Winter, H (författare)
- Mokry, M (författare)
- Ma, LJ (författare)
- van der Laan, SW (författare)
- Pang, SC (författare)
- Miritsch, B (författare)
- Hinterdobler, J (författare)
- Werner, J (författare)
- Stiller, B (författare)
- Guldener, U (författare)
- Webb, TR (författare)
- Asselbergs, FW (författare)
- Schunkert, H (författare)
- Sager, HB (författare)
- Kessler, T (författare)
- visa färre...
- (creator_code:org_t)
- 2020-11-13
- 2020
- Engelska.
- Ingår i: Basic research in cardiology. - : Springer Science and Business Media LLC. - 1435-1803 .- 0300-8428. ; 115:6, s. 67-
- Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract
Ämnesord
Stäng
- A missense variant of the sushi, von Willebrand factor type A, EGF and pentraxin domain containing protein 1 (SVEP1) is genome-wide significantly associated with coronary artery disease. The mechanisms how SVEP1 impacts atherosclerosis are not known. We found endothelial cells (EC) and vascular smooth muscle cells to represent the major cellular source of SVEP1 in plaques. Plaques were larger in atherosclerosis-prone Svep1 haploinsufficient (ApoE−/−Svep1+/−) compared to Svep1 wild-type mice (ApoE−/−Svep1+/+) and ApoE−/−Svep1+/− mice displayed elevated plaque neutrophil, Ly6Chigh monocyte, and macrophage numbers. We assessed how leukocytes accumulated more inside plaques in ApoE−/−Svep1+/− mice and found enhanced leukocyte recruitment from blood into plaques. In vitro, we examined how SVEP1 deficiency promotes leukocyte recruitment and found elevated expression of the leukocyte attractant chemokine (C-X-C motif) ligand 1 (CXCL1) in EC after incubation with missense compared to wild-type SVEP1. Increasing wild-type SVEP1 levels silenced endothelial CXCL1 release. In line, plasma Cxcl1 levels were elevated in ApoE−/−Svep1+/− mice. Our studies reveal an atheroprotective role of SVEP1. Deficiency of wild-type Svep1 increased endothelial CXCL1 expression leading to enhanced recruitment of proinflammatory leukocytes from blood to plaque. Consequently, elevated vascular inflammation resulted in enhanced plaque progression in Svep1 deficiency.
Publikations- och innehållstyp
- ref (ämneskategori)
- art (ämneskategori)
Hitta via bibliotek
- Basic research in cardiology (Sök värdpublikationen i LIBRIS)
Till lärosätets databas
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Hitta mer i SwePub
- Av författaren/redakt...
- Winkler, MJ
- Muller, P
- Sharifi, AM
- Wobst, J
- Winter, H
- Mokry, M
- visa fler...
- Ma, LJ
- van der Laan, SW
- Pang, SC
- Miritsch, B
- Hinterdobler, J
- Werner, J
- Stiller, B
- Guldener, U
- Webb, TR
- Asselbergs, FW
- Bjorkegren, JLM
- Maegdefessel, L
- Schunkert, H
- Sager, HB
- Kessler, T
- visa färre...
- Artiklar i publikationen
- Basic research i ...
- Av lärosätet
- Karolinska Institutet
Sök utanför SwePub
- Sök vidare i:
- Google Book Search
- Google Scholar
Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.
- Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
- LIBRIS.kb.se
